Patofisiologi Atrial Fibrilasi
Patofisiologi atrial fibrilasi (AF) berupa takikardia supraventrikular yang ditandai dengan adanya aktivasi atrial yang tidak beraturan sebagai akibat dari kontraksi atrial yang tidak efektif secara mekanis. Sampai saat ini mekanisme pasti atrial fibrilasi masih belum diketahui. Namun, ada beberapa teori sudah diajukan mengenai hal ini. [1,2]
Remodelling Struktural
Berbagai jenis penyakit jantung struktural dapat memicu remodelling progresif baik di ventrikel maupun di atrium. Adanya abnormalitas struktural jantung dapat menyebabkan peningkatan tekanan di dalam jantung sehingga terjadi dilatasi atrium. Dilatasi ini secara perlahan menyebabkan terjadinya fibrosis. Proses remodelling ini ditandai dengan adanya proliferasi dan diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas sehingga meningkatkan deposisi jaringan ikat dan fibrosis di atrium. Proses remodelling atrium menyebabkan gangguan elektrik antara serabut otot dan serabut konduksi di atrium. Hal ini dapat memicu dan mempercepat terjadinya atrial fibrilasi karena sirkuit re-entry akan mudah terjadi.
Penyakit katup jantung seperti stenosis mitral, regurgitasi mitral, hipertensi, atau gagal jantung dapat memicu remodelling atrium. Selain itu, adanya kondisi inflamasi kronik juga dapat menyebabkan fibrosis atrium, seperti pada penyakit sarkoidosis atau gangguan autoimun. [1,2]
Gangguan Elektrofisiologis
Awitan takiaritmia membutuhkan adanya pemicu (trigger) dan subsrat. Mekanisme elektrofisiologis atrial fibrilasi dapat dibedakan menjadi mekanisme fokal (karena pemicu) dan mekanisme re-entry mikro (karena substrat).
Mekanisme Fokal
Adanya lepasan aktivitas elektrik fokal ektopik dapat menyebabkan atrial fibrilasi. Biasanya mekanisme dengan pemicu berasal dari daerah-daerah tertentu, yaitu di vena pulmonal (72%) dan tempat lain, seperti vena kava superior, dinding posterior atrium kiri, atau sinus koronarius. Mekanisme seluler dari aktivitas fokal ini melibatkan mekanisme triggered activity dan re-entry. Vena pulmonal memiliki periode refrakter yang pendek sehingga memiliki potensi kuat untuk menyebabkan takiaritmia atrium.
Mekanisme Re-Entry Mikro
Re-entry membutuhkan adanya sifat jaringan yang mendukung, yaitu substrat yang rentan. Substrat re-entry dapat timbul karena gangguan elektrik ataupun perubahan struktur. Beberapa kondisi jantung dapat menyebabkan perubahan substrat struktural untuk terjadinya re-entry, biasanya pada pembesaran dan fibrosis atrial. Sebuah hipotesis menyatakan bahwa atrial fibrilasi terjadi oleh banyaknya wavelet yang tersebar secara acak dan saling bertabrakan satu sama lain. Diperlukan setidaknya 4-6 wavelet mandiri untuk memicu terjadinya atrial fibrilasi. [1-3]
