Patofisiologi Tromboflebitis
Patofisiologi tromboflebitis terkait dengan triad Virchow, yaitu hiperkoagulasi, stasis atau turbulensi vena, dan cedera endotel. Trombosis mikroskopis pada umumnya merupakan bagian normal dari proses dinamis homeostasis. Namun, jika keseimbangan dinamis ini terganggu oleh triad Virchow, maka trombus mikroskopis dapat bertransformasi membentuk trombus makroskopis.[3,6]
Hiperkoagulasi
Hiperkoagulasi bisa disebabkan oleh faktor genetic, seperti defisiensi protein C dan S, hiperhomosisteinemia, atau defek pada sistem fibrinolitik (plasminogen, tissue plasminogen inhibitor, faktor XII). Selain hal itu, hiperkoagulasi juga bisa didapat dari suatu penyakit atau perubahan fisiologi tubuh, seperti pada pasien dengan malignansi, diabetes mellitus, sindrom antifosfolipid, anemia hemolitik, kehamilan, dan usia tua.[1,8]
Stasis Vena
Stasis vena pada umumnya paling banyak terjadi pada varises. Imobilisasi dalam jangka panjang, seperti pada pasien yang terbaring lama di tempat tidur, menjalani proses operasi yang lama, sedang berada dalam perjalanan lama juga menyebabkan penurunan aliran darah ke vena.
Ketika aliran darah melambat melalui vascular bed, aliran menjadi berkurang, kemudian sifat antikoagulan alami dari interaksi dengan protein permukaan menjadi terpengaruh dan memicu terjadinya pembentukan trombus.[3,8]
Cedera Endotel
Dari ketiga faktor yang disebutkan dalam triad Virchow, cedera endotel memegang peranan yang paling signifikan dalam pembentukan trombus. Pada kondisi di mana tidak terdapat proses pemicu lain, stasis vena atau koagulasi yang abnormal tidak begitu efektif dalam menimbulkan trombosis, jika berdiri sendiri.
Namun, pada vena yang mengalami cedera, respons inflamasi akan bekerja menghasilkan agregasi platelet yang dimediasi oleh trombin dan tromboksan A2. Kemudian, terbentuklah trombus pada area vena yang mengalami cedera tersebut.[3,6]
Agregasi platelet yang dimediasi oleh tromboksan A2 dapat dihambat secara irreversibel oleh aspirin dan secara reversibel oleh obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) lainnya. Hal ini berbeda dengan agregasi trombosit yang dimediasi oleh trombin yang tidak dipengaruhi oleh NSAID, termasuk aspirin.
Sehingga, pengobatan aspirin dan NSAID lain lebih efektif untuk mencegah trombosis arteri, di mana agregasi trombosit dimediasi melalui tromboksan A2 (seperti yang terlihat pada pasien stroke dan infark miokard). Namun, NSAID tidak terlalu efektif untuk mencegah tromboflebitis vena, jika diyakini pembentukan trombus merupakan hasil dari aktivasi trombin.[6,7]
