Patofisiologi Tinea Versicolor
Patofisiologi tinea versicolor dimulai ketika Malassezia furfur berubah bentuk menjadi miselia. Malassezia merupakan jamur kulit yang secara komensal terdapat pada kulit yang sehat dan biasa terdapat pada area yang berminyak seperti daerah muka, kulit kepala dan punggung. Orang imunokompeten dapat mengeleminasi Malassezia melalui monocyte-derived dendritic cells yang memfagosit organisme ini, sehingga mengaktifkan respon adaptif sel T-helper.
Malassezia dapat menyebabkan tinea versicolor ketika berubah menjadi bentuk filamentosa patogenik. Faktor yang menyebabkan perubahan patogenik ini dapat disebabkan oleh predisposisi genetik, kondisi lingkungan yang hangat dan lembap), imunodefisiensi, kehamilan, kulit berminyak, dan aplikasi lotion atau krim dengan kandungan minyak tinggi.
Perubahan Pigmentasi
Patofisiologi terjadinya lesi hipopigmentasi berbeda dengan lesi hiperpigmentasi. Pada lesi hipopigmentasi, terjadi perusakan melanosit dan inhibisi tirosinase oleh asam dicarboxylic yang diproduksi oleh Malassezia. Selain itu, juga terjadi akumulasi dari lipid-like material pada stratum korneum yang menghalangi sinar ultraviolet.
Lesi hiperpigmentasi diduga disebabkan oleh efek langsung dari inflamasi. Dilaporkan bahwa lesi hiperpigmentasi memiliki lapisan keratin yang lebih tebal, serta spora Pityrosporon dan hifa yang lebih banyak. [1,4,5]
