Patofisiologi Herpes Zoster
Patofisiologi herpes zoster adalah melalui infeksi laten dan reaktivasi varicella-zoster virus (VZV).
Infeksi Primer VZV
Infeksi VZV primer menyebabkan varicella atau cacar air (chickenpox) yang ditandai dengan ruam kulit dan vesikel, yang umumnya bersifat ringan dan self limiting.[1] VZV ditularkan melalui droplet (airborne) atau kontak langsung dengan lesi.[2]
Virus menginfeksi sel epitel dan limfosit di orofaring dan saluran napas atas serta konjungtiva. Virus kemudian masuk ke kulit melalui darah dan menyebar ke sel epitel untuk membentuk ruam dan vesikel. Lesi vesikuler akan berubah menjadi pustular setelah infiltrasi sel radang, kemudian lesi dapat terbuka, kering dan menjadi krusta. Masa inkubasi VZV adalah 10-20 hari (dengan rata-rata waktu 14 hari).[5]
Perkembangan Menjadi Herpes Zoster
Setelah terjadi infeksi primer, VZV dapat hidup secara laten di ganglion dorsalis nervus atau di nervus kranialis dengan penyebaran virus sesuai dengan dermatom.[1] Reaktivasi VZV di ganglion yang laten dapat turun ke sel epitel kulit melalui akson saraf dan bereplikasi sehingga menyebabkan herpes zoster dermatomal.[5]
Seiring bertambah usia, maka risiko terkena herpes zoster semakin tinggi karena adanya penurunan imunitas seluler limfosit T terhadap VZV. Selain usia tua, faktor lain yang menyebabkan risiko terjadinya reaktivasi VZV adalah stress, defisiensi imun (immunocompromised) misalnya pada pasien HIV dan penggunaan obat-obatan imunosupresan.[4]
