Patofisiologi Dermatitis Seboroik
Patofisiologi dari dermatitis seboroik (DS) masih belum diketahui secara pasti, namun keberadaan ragi Malessezia, abnormalitas imun, aktivitas sebasea dan kerentanan individu dapat dikaitkan sebagai penyebab dermatosis tersebut.
Jumlah produksi sebum tidak menjadi faktor patogenesis utama, hal ini dikaitkan dengan tidak semua penderita dermatitis seboroik memiliki level produksi sebum yang meningkat dan begitu juga sebaliknya, beberapa individu dengan level produksi sebum yang meningkat tidak selalu memiliki dermatitis seboroik.
Malassezia merupakan komponen normal dari flora kulit, namun pada dermatitis seboroik, organisme ini menyerang stratum korneum dan melepaskan lipase yang menyebabkan transformasi trigliserid menjadi asam lemak bebas. Asam lemak bebas inilah yang akan memicu terjadinya proses inflamasi yang akan menyebabkan hiperproliferasi stratum korneum (sisik) dan diferensiasi korneosit yang tidak lengkap sehingga meningkatkan akses untuk Malassezia dan memudahkan air untuk meninggalkan sel.
Malassezia tumbuh dengan baik pada lingkungan yang kaya akan lipid sehingga keberadaan asam lemak bebas memicu pertumbuhan organisme tersebut. Tidak didapatkan korelasi antara jumlah dari organisme fungal dengan beratnya penyakit, tapi fakta bahwa timbulnya dermatosis dominan pada area yang kaya akan sebum menyebabkan pemikiran bahwa metabolit fungal (seperti asam lemak bebas, malssezin, indole-3-carbaldehyde) bereaksi dengan trigliserida yang dihasilkan oleh kelenjar sebaseus, yang nantinya akan merangsang produksi mediator inflamasi.
Teori lain menunjukkan bahwa lapisan lipid pada fungus akan mengarah pada produksi keratinosit dari sitokin proinflamasi, yang menyebabkan inflamasi dan erupsi kulit.
Predisposisi genetik tidak ditemukan mempunyai keterkaitan terhadap timbulnya dermatitis seboroik [1,4,7]
