Patofisiologi dermatitis seboroik belum sepenuhnya diketahui tetapi diduga berkaitan dengan disrupsi mikrobiota kulit dan reaksi imun antara Malassezia yang berhubungan dengan respons sel-T dan aktivasi komplemen.[1,2]

Teori lain mengenai patofisiologi dermatitis seboroik adalah meningkatnya unsaturated fatty acid pada permukaan kulit, perubahan neurotransmitter kulit, pertumbuhan yang abnormal pada keratinosit, dan gangguan barrier kulit yang berhubungan dengan faktor genetik. Obat tertentu juga bisa memicu dermatitis seboroik, seperti buspirone, lithium, dan cimetidine.[1,2]

Dari banyak teori tersebut, terdapat tiga besar teori yang paling dicurigai mengenai patofisiologi dermatitis seboroik, yaitu kolonisasi Malassezia, sekresi lipid oleh kelenjar sebaseus, dan kerentanan sistem kekebalan tubuh. Selain itu, faktor endogen dan eksogen turut berpengaruh pada patofisiologi dermatitis seboroik.[6]