Membedakan Dermatitis Kontak Iritan dengan Dermatitis Kontak Alergi

Oleh :
dr. Rainey Ahmad Fajri Putranta

Membedakan dermatitis kontak iritan (DKI) dengan dermatitis kontak alergi (DKA) merupakan tantangan tersendiri karena penyebab, gejala, dan morfologi lesi yang sering kali tumpang tindih. Dermatitis kontak adalah reaksi inflamasi kronis pada kulit yang terjadi adanya kontak suatu substansi. Dermatitis kontak okupasional merupakan penyakit okupasional terbanyak di berbagai negara dengan insidensi 0,5-1,9 kasus per 1000 pekerja.[1] Melingkupi 80% dari penyakit kulit okupasional, DKI merupakan penyakit kulit okupasional terbanyak. Sedangkan, DKA melingkupi 7% dari total seluruh pasien pada penyakit okupasional di Amerika Serikat.[2]

Depositphotos_140921358_m-2015_compressed

Di Indonesia, dermatitis kontak melingkupi 50% dari seluruh penyakit kulit okupasional, yang banyaknya disebabkan oleh iritan. Sekitar 90.000 bahan telah diketahui menimbulkan dermatitis.[3] Pada suatu penelitian di Manado, didapatkan bahwa pasien paling banyak pada umur 45-64 tahun, dan bekerja sebagai ibu rumah tangga. Penggunaan detergen dan sepatu atau sarung tangan karet merupakan penyebab tersering.[4]

Patogenesis

Perbedaan yang mendasar terdapat pada patogenesis dermatitis kontak iritan (DKI) dan dermatitis kontak alergik (DKA). DKI disebabkan oleh iritan kimiawi, sedangkan DKA disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas.[2]

DKI biasanya disebabkan oleh suatu zat kimia. Konsentrasi iritan yang dapat menyebabkan dermatitis bermacam-macam, tergantung dari ketebalan dan kemampuan tembus dari stratum korneum. Selain konsentrasi, jenis iritan juga mempengaruhi. Iritan yang menyebabkan respon inflamasi dapat menyebabkan dermatitis. Selain itu, terdapat pula iritan yang menyebabkan dermatitis dalam waktu yang lama, walaupun hal ini tidak terjadi terlalu sering.[2,5]

DKI dibagi menjadi dua jenis, akut dan kronis. Pada reaksi akut, zat kimia langsung menyebabkan kerusakan sitotoksik pada keratinosit. Pada reaksi kronis, iritan menyebabkan kerusakan secara perlahan pada membran sel, yang nantinya akan menyebabkan denaturasi protein dan toksisitas seluler.[2]

DKA disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe 4, yaitu hipersensitivitas yang termediasi sel. Sensitisasi dapat terjadi dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan atau tahun. Antigen diterima oleh sel Langerhans di epidermis yang nantinya akan membawa antigen yang telah diproses ke kelenjar getah bening. Di kelenjar getah bening antigen dipresentasikan ke sel T dan berproliferasi. Sel T yang telah tersensitisasi keluar dari kelenjar getah bening dan masuk ke sirkulasi darah, ke kulit, dan setelah dibawa ke sel Langerhans, dimulailah produksi dan mediasi pelepasan sitokin. Setelah itu, kulit menjadi hipersensitif kepada alergen.[2,5]

Walaupun begitu, suatu penelitian oleh Brasch menemukan bahwa inflamasi yang terjadi memiliki pola yang sama, termasuk adanya aktivasi dari sel T yang independen pada antigen eksogen. [6]

Etiologi

Penyebab dermatitis kontak di Indonesia belum pernah didokumentasikan, sehingga tidak diketahui penyebab tersering yang menimbulkan hal tersebut. Akan tetapi beberapa penelitian mengenai dermatitis kontak telah dilakukan di Indonesia.

Etiologi Dermatitis Kontak di Indonesia

Terdapat penelitian pada industri otomotif di Cibitung, Jawa Barat. Pada penelitian tersebut didapatkan bahwa faktor utama yang mempengaruhi dermatitis pada pekerjaan adalah pemakaian alat pelindung diri yang tidak sesuai dengan jenis bahan kimia yang digunakan.[3] Selain itu, pada penelitian di Yogyakarta, pekerja yang menggunakan alat pelindung diri merupakan pekerja yang sebelumnya telah terkena dermatitis.[7]

Selain itu, alergi pada penggunaan sepatu juga dilaporkan pada suatu penelitian di Yogyakarta. Alergi disebabkan oleh karet, lem, dan kulit pada sepatu. Dermatitis kontak pada penggunaan sepatu dapat terjadi tergantung pada teknik pembuatan, serta kondisi iklim.[8]

Etiologi Dermatitis Kontak Alergi di Amerika Serikat

Walaupun data di Indonesia sangat minim, Amerika Serikat memiliki daftar penyebab DKA tersering, sebagai berikut:

  • Nikel sulfat (logam, logam pada pakaian, perhiasan)
  • Obat topikal seperti neomisin (krim, salep), dan bacitracin (bubuk, salep), serta sodium tiosulfat
  • Balsam Peru (obat oles)
  • Campuran wewangian (kosmetik, parfum)
  • Timerosal (antiseptik)
  • Formaldehida (disinfektan, plastik, pengawet)
  • Quaternium-15 (disinfektan)
  • Kobalt klorida (semen, minyak industri, pendingin)

Etiologi Dermatitis Kontak Iritan di Amerika Serikat

Selain DKA, terdapat pula daftar iritan tersering yang dapat menyebabkan DKI, yaitu sebagai berikut:

  • Sabun, detergen, pembersih tangan tanpa air
  • Asam dan basa: asam hidrofluorik, semen, asam kromik, fosfor, etilen oksida, garam logam
  • Pelarut industri: pelarut pelangking, minyak tanah, hidkrokarbon terklorinasi, pelarut alkohol, etil eter, aseton, karbondiakosida, DMSO, dioksan
  • Tumbuhan: euphorbiaceae (puring, spurge, poinsettia), racunculaceae (buttercup), urticaceae (jelatang), solanaceae (lada, cabe), opuntia[2,5]

Walaupun begitu, data tersebut mungkin dapat berbeda dengan kondisi di Indonesia. Oleh karena itu, penelitian mengenai dermatitis kontak harus dilakukan.

Tanda dan Gejala

Gejala yang timbul pada pasien dengan dermatitis kontak iritan atau dermatitis kontak alergi (DKI atau DKA) mirip. Pada beberapa orang, DKI dapat hanya menimbulkan rasa terbakar, perih, dan nyeri. Walaupun begitu, terdapat perbedaan pada setiap iritan dalam menyebabkan hal ini. Pada DKA biasa ditemukan gejala gatal yang hebat. Pada kasus yang parah dapat terasa nyeri dan bahkan demam. Pada kasus dermatitis kontak kronis, DKI dan DKA memiliki gejala yang sama, yaitu perih dan gatal. Walau begitu, dapat ditemukan fisura pada DKI kronis.[2,5]

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, pada DKI dapat timbul eritema dan edema yang letaknya tidak menyebar dari tempat terkena kontak. Lesi awal dapat berupa eritema, lalu berubah menjadi vesikel, erosi, krusta, dan berakhir skuama. Pada kasus yang parah, dapat terbentuk nekrosis, biasanya disebabkan oleh larutan asam atau basa. Pada kasus kronis dapat terbentuk fisura pada DKI. DKI akut muncul dengan cepat, yaitu beberapa jam setelah paparan. Sedangkan DKI kronis muncul dalam hitungan bulan atau tahun, akibat paparan terus menerus.[2]

Dapat ditemukan eritema dan edema pada DKA akut. Pada kasus yang parah dapat menimbulkan bula, erosi, dan krusta. Pada DKA subakut dapat timbul plak, skuama, dan papul. Likenifikasi dapat terjadi pada pasien dengan DKA kronis. Bentuk lesi pada DKA mengikuti benda yang digunakan, misalnya, apabila pasien alergi dengan nikel, saat memakai kalung nikel, maka lesi akan berbentuk kalung. Lesi yang membedakan antara DKA dan DKI akut adalah papula, yang hanya ada pada pasien dengan DKA. Pada DKA akut, lesi dan gejala muncul 12-72 jam setelah paparan. Lain halnya dengan DKA kronis yang muncul setelah berbulan-bulan. [2,5]

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membedakan DKI dan DKA adalah patch test. Patch test dilakukan dengan menggunakan patch yang ditempel pada kulit. Kulit akan menjadi kemerahan dan gatal apabila terdapat reaksi alergi, menandakan adanya DKA.[2]

Selain patch test, pemeriksaan histopatologi juga menunjukkan hasil yang berbeda. Pada DKI akut, dapat ditemukan nekrosis sel epidermal, neutrophil, vesikulasi, dan nekrosis, sedangkan pada DKI kronis, dapat ditemukan akantosis, hiperkeratosis, infiltrat limfositik. Ditemukan spongiosis (edema intraepidermal intraselular), limfosit, dan eosinophil pada epidermis, dan monosit serta histiosit di dermis, pada pasien dengan DKA akut. Pada tipe kronis, terdapat gambar spongiosis dengan akantosis, elongasi rete ridge, dan elongasi serta perluasan dari papilla, hyperkeratosis dan infiltrat limfositik.[2]

Walaupun begitu, pada penelitian tahun 2018, pemeriksaan histopatologi tidak terlalu dapat diandalkan. Pemeriksaan histopatologi dapat mengeksklusi psoriasis, tinea, atau limfoma sel-T. Pada penelitian tersebut disebutkan bahwa membedakan dermatitis kontak baiknya berdasarkan manifestasi klinis dan tes alergi. [9]

Selain itu, terdapat pula sebuah studi percontohan mengenai diagnosis DKA dan DKI menggunakan high-definition optical coherence tomography. Pemeriksaan ini, dilakukan dengan meninjau tingkat inflamasi pada kasus inflamasi kulit, selain itu, hal ini dapat memperjelas penilaian dengan tes patch.[10]

Kesimpulan

Dapat disimpulkan bahwa DKA dan DKI memiliki banyak perbedaan dari segi patogenesis, gejala, marginasi, lesi, evolusi, penyebab, serta insidensi. Selain dari beberapa hal tersebut, pemeriksaan penunjang untuk memastikan jenis dari dermatitis kontak dapat dilakukan pada pasien yang dicurigai yang memiliki keluhan.

Dermatitis Kontak Iritan Dermatitis Kontak Alergi
Gejala Akut Perih dan menyengat dan menjadi gatal Gatal dan menjadi sakit
Kronis Sakit/Gatal Sakit/Gatal
Lesi Akut

Eritema Vesikel Erosi Krusta Skuama

Eritema Papula Vesikel Erosi Krusta Skuama

Kronis Papula, plak, fisura, skuama, krusta Papula, plak, skuama, krusta
Batas Akut Batas tegas, tajam Batas tegas, tajam, tetapi dapat menyebar ke perifer
Kronis Batas tidak tegas Batas tidak tegas
Waktu Timbul Akut Cepat (beberapa jam setelah paparan) Tidak terlalu cepat (12-72 jam setelah paparan)
Kronis Paparan terus menerus berbulan-bulan atau menahun Berbulan-bulan atau lebih lama; eksaserbasi setiap terpapar
Etiologi Tergantung konsentrasi iritan dan kondisi kulit Tergantung jumlah paparan, biasanya sedikit saja sudah menyebabkan sensitisasi
Insidensi Dapat terjadi pada semua orang Terjadi hanya saat tersensitisasi

Tabel 1. Perbedaan Karakteristik Dermatitis Kontak Alergi dan Dermatitis Kontak Iritan. dr. Rainey Ahmad, 2018.

Referensi