Patofisiologi Gangguan Tic
Patofisiologi gangguan tic diduga melibatkan berbagai jalur biokimia, neurofisiologi, dan faktor genetik sebagai kesatuan gangguan neurodevelopmental. [4] Komplikasi pada waktu partus dan gangguan pada masa perinatal bisa memicu iskemia perinatal yang bisa mengganggu signalling dopamine yang bisa menjadi dasar berkembangnya gangguan tic. Neurotransmitter lain yang mungkin terlibat adalah serotonin dan opioid endogen. [1] Gangguan pada signalling neurotransmitter ini diperkirakan juga ikut terlibat dalam patofisiologi gangguan tic.[5]
Gangguan Tic dan Kecemasan
Gangguan tic sering dipicu oleh adanya kecemasan. Pasien-pasien dengan tic ditemukan mempunyai kadar corticotrophin releasing factor (CRF) yang lebih tinggi dalam cairan serebrospinal. Hal ini menunjukkan kemungkinan keterlibatan hiperaktivitas aksis hypothalamus-pituitary-adrenal (HPA) dan peningkatan aktivitas noradrenergik. Hal ini disertai dengan disfungsi pada jaras corticostriatothalamicortical (CSTC) di lobus frontalis dan ganglia basalis, termasuk striatum.[3]
Gangguan Tic pada Neuroimaging
Penelitian neuroimaging menunjukkan bahwa pasien dengan gangguan tic mempunyai volume regio parieto-oksipital yang lebih besar dan oksipital inferior yang lebih kecil. Volume korteks prefrontal dorsal berhubungan dengan tingkat keparahan gangguan tic. Volume korteks prefrontal pada anak-anak dengan gangguan tic juga lebih besar, yang mungkin berhubungan dengan peningkatan aktivitas sinaptik untuk menekan tic pada situasi-situasi sosial.
Keterlibatan area striatum ditunjukkan oleh adanya korelasi terbalik antara volume nukleus caudatus dengan tingkat keparahan tic. Pada sindrom Tourette ditemukan adanya peningkatan volume putamen bilateral. Penelitian juga menunjukkan adanya peningkatan aktivitas dopaminergik di striatum pada pasien dengan gangguan tic.[1,3]
