Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Ketuban Pecah Dini
Patofisiologi ketuban pecah dini (KPD) atau premature rupture of membrane (PROM) memiliki keterkaitan dengan perubahan struktur dari kantong ketuban.
Perubahan Struktur Kantong Ketuban
Normalnya, kantung ketuban terdiri dari 2 bagian yaitu amnion atau bagian yang berkontak dengan cairan ketuban dan korion yang menempel pada desidua ibu. Pada awal usia gestasi, kedua bagian ini terpisah, namun akan terhubung satu sama lain dengan jaringan penyambung yang kaya akan kolagen pada usia kehamilan 14 minggu.
Seiring dengan peningkatan usia gestasi, terjadi peningkatan prostaglandin dan MMP-1 yang memicu pematangan serviks dan memecah kolagen. Selain itu, adanya pelepasan sitokin dan protease, perubahan matriks interseluler, serta apoptosis seluler juga menyebabkan penipisan lapisan desidua dan gangguan pada sambungan antara amnion dan korion. Akibatnya, terjadi kelemahan struktur kantong ketuban terutama yang berlokasi di os internal serviks, lokasi tipikal terjadinya KPD. [6]
Ketuban Pecah Dini Preterm
Pada kasus ketuban pecah dini preterm atau preterm premature rupture of membrane (PPROM), sering kali proses patogenesis diawali adanya infeksi urogenital. Infeksi di lokasi tersebut menyebabkan kolonisasi bakteri yang dapat melemahkan kantong ketuban. Kolonisasi bakteri akan meningkatkan produksi enzim protease dan kolagenase yang secara langsung memecah komponen kantong ketuban. Selain itu, bakteri juga menyebabkan ketidakseimbangan antara matriks metalloproteinase (MMP), enzim yang mendegradasi protein matriks ekstraseluler, dengan tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP) yang merupakan inhibitor dari enzim MMP. [3,6]
