Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Arteriovenous Malformation (AVM)
Patofisiologi arteriovenous malformation (AVM) atau malformasi arteriovenosa melibatkan kelainan kongenital pada perkembangan vaskular yang ditandai oleh adanya hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa interposisi kapiler, membentuk nidus dengan aliran tinggi. Shunt arteriovenosa ini menyebabkan peningkatan tekanan dan aliran pada vena drainase, yang dapat memicu dilatasi, kelemahan dinding, dan risiko ruptur.[1,3,4]
AVM pada Sistem Saraf Pusat (SSP)
AVM di sistem saraf pusat terjadi akibat kelainan perkembangan embrional pada proses angiogenesis, di mana tidak terbentuk jaringan kapiler normal sehingga arteri berhubungan langsung dengan vena melalui nidus. Hubungan ini menghasilkan aliran darah berkecepatan tinggi dan tekanan vena yang meningkat secara kronis, menyebabkan dilatasi dan penipisan dinding vena.
Keadaan tersebut meningkatkan risiko ruptur dan perdarahan intrakranial atau subaraknoid. Selain itu, shunt arteriovenosa dapat menimbulkan steal phenomenon, yaitu pengalihan aliran darah dari parenkim otak normal ke nidus, sehingga mengakibatkan hipoperfusi jaringan sekitar.
Secara hemodinamik, aliran berkecepatan tinggi pada AVM dapat menyebabkan stres dinding pembuluh yang kronis, remodeling vaskular, dan degenerasi media, terutama pada vena drainase. Tekanan vena yang tinggi mengganggu fungsi sawar darah otak, memicu edema lokal, dan pada kondisi tertentu menimbulkan defisit neurologis progresif.[1,3,5]
AVM pada Ekstrakranial
AVM pada ekstrakranial dapat terjadi pada seluruh organ tubuh, seperti jaringan lunak, tulang, dan viseral. Mekanisme gangguan terjadi bergantung lokasi dan ukuran AVM. Gangguan terjadi karena adanya perdarahan dan penekanan jaringan sekitar yang dapat menyebabkan iskemia.
Tekanan hidrostatik yang tinggi pada arteri ke vena dapat menyebabkan dilatasi vena dan vena berkelok-kelok (tortuous) menimbulkan murmur dan peningkatan suhu pada jaringan lokal yang dapat bermanifestasi pada terjadinya perdarahan, ulserasi, dan infeksi karena adanya iskemia jaringan.[8,9]
AVM Tulang
Pada tulang, kelainan vaskular pada AVM menyebabkan adanya hubungan langsung antara arteri dan vena intrameduler maupun periosteal tanpa kapiler intermediat, yang menyebabkan aliran darah berkecepatan tinggi di dalam jaringan tulang. Mekanisme ini memicu peningkatan tekanan vena intraosseus dan remodeling tulang akibat hiperemia kronis, yang dapat menyebabkan pelebaran kanal havers, resorpsi tulang, serta pembentukan trabekula abnormal.
Selain itu, peningkatan tekanan intravaskular dapat meluas ke jaringan lunak sekitarnya melalui anastomosis arteriovenosa, memperbesar lesi dan menambah beban hemodinamik lokal. Manifestasi klinis bergantung pada lokasi dan derajat keterlibatan struktur sekitar. Lesi dapat menimbulkan nyeri lokal akibat peregangan periosteum, pembengkakan, deformitas tulang, atau fraktur patologis akibat penurunan kekuatan struktural.
AVM tulang wajah atau kraniofasial dapat menimbulkan gejala berupa perubahan bentuk wajah, pulsasi yang teraba, bruit pada auskultasi, serta risiko perdarahan hebat saat trauma atau prosedur bedah. Keterlibatan jaringan saraf di sekitar tulang, seperti pada tulang belakang, dapat menyebabkan defisit neurologis progresif akibat kompresi atau gangguan perfusi sekunder.[8,9]
