Patofisiologi Deep Vein Thrombosis
Patofisiologi deep vein thrombosis (DVT), atau yang juga dikenal sebagai thrombosis vena dalam, didasari oleh trias Virchow (Virchow’s Triad) yang dikemukakan oleh Rudolph Virchow.[1, 2]
Trias Virchow
Trias Virchow mencakup 3 faktor: endotel, stasis, dan hiperkoagulabilitas. Salah satu dari ketiga faktor saja dinilai tidak cukup untuk memicu clotting / menggumpalnya darah, namun ketiga faktor ini bersama-sama dapat meningkatkan risiko terbentuknya gumpalan darah.[2]
Kondisi klinis yang erat berkaitan dengan Trias Virchow yaitu:
- Trauma
- Imobilitas
- Kehamilan
- Obesitas
- Penuaan
- Penyakit : riwayat DVT, gagal jantung kongestif, varicose vena, dan keganasan
Kondisi-kondisi klinis tersebut di atas pada dasarnya membuat kondisi vaskular pasien lebih mendukung / mempermudah pembentukan thrombus.[2, 3]
Stasis
Stasis vena dapat terjadi karena berbagai keadaan yang menyebabkan perlambatan atau obstruksi aliran vena. Karena hal inilah DVT cenderung terjadi di daerah yang memiliki aliran darah yang lebih lambat, seperti pada kantung/sinus di sisi katup-katup vena dalam pada ekstremitas bawah.
Stasis vena menyebabkan peningkatan viskositas darah dan pembentukan mikrotrombus yang tidak ikut mengalir bersama aliran darah. Mikrotrombus yang terbentuk dapat membesar dan berpropagasi. [2]
Hiperkoagulabilitas
Kondisi lingkungan mikro yang hiperkoagulabel dapat disebabkan oleh kondisi klinis dari pasien maupun karena lambatnya aliran darah yang menyebabkan penurunan protein antitrombotik, disertai dengan ekspresi prokoagulan yang meningkat terutama P-selectin yang menarik sel-sel imun yang membawa tissue factor ke endothel. [4,5]
Endotel
Endotel berperan dalam mendukung terbentuknya thrombus. Kecilnya rasio permukaan sel-sel endotel terhadap volume darah (seperti pada pembuluh darah besar yang memiliki volume darah lebih besar untuk permukaan sel-sel endotel yang tetap) mendukung aktivitas prokoagulasi yang diperantarai faktor VIII, von Willebrand, faktor VII, dan prothrombin.[2, 6] Sementara itu, prothrombin sendiri menghambat aktivitas antikoagulasi dari activated protein C, sehingga menghambat jaras antikoagulasi alami yang terjadi.[2]
