Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Ventricular Extrasystole
Penelitian mengenai ventricular extrasystole pada manusia masih terbatas sehingga patofisiologinya belum dapat dipahami seluruhnya. Meskipun demikian, terdapat tiga mekanisme yang dapat mendasari terjadinya ventricular extrasystole, yaitu automatisitas, reentry, dan triggered activity.
Automatisitas
Automatisitas terjadi akibat fokus nonnodal baru yang menghantarkan depolarisasi ventrikel. Automatisitas abnormal ini paling banyak disebabkan oleh gangguan elektrolit atau iskemia akut yang ditingkatkan oleh katekolamin. Kondisi ini cenderung menurunkan voltase transmembran sehingga terjadi depolarisasi secara prematur.[2,4]
Reentry
Pada umumnya, reentry dapat terjadi jika impuls listrik melalui jaringan miokard normal yang bersebelahan dengan jaringan yang lambat terkonduksi, seperti pada jaringan miokardium yang mengalami infark miokard atau kelainan struktur jantung. Perbedaan kecepatan konduksi antara area yang berdekatan ini akan memicu terjadinya reentry sehingga akan terjadi depolarisasi ventrikel ekstra sebelum waktunya. Reentry dapat menghasilkan denyut ektopik tunggal atau dapat memicu takikardia paroksismal.[1,2,6]
Triggered activity
Triggered activity dihasilkan oleh aktivasi prematur kardiomiosit oleh afterdepolarization. Afterdepolarization merupakan depolarisasi yang terjadi selama atau setelah fase repolarisasi. Afterdepolarization dini atau terlambat dapat terjadi di sel Purkinje atau miokardium ventrikel. Afterdepolarization dini terjadi di fase plateu potensi aksi dapat muncul secara klasik pada repolarisasi berkepanjangan dan menginisiasi kompleks ventrikel prematur yang dapat berkembang menjadi torsade de pointes.
Afterdepolarization terlambat terjadi setelah repolarisasi dan dimediasi oleh peningkatan kalsium intraseluler. Triggered activity umumnya disebabkan oleh kondisi hipokalemia, iskemia, infark, kardiomiopati, peningkatan kadar kalsium, dan toksisitas digoxin, yang dapat memperpanjang repolarisasi atau interval QT.[3,5]
