Patofisiologi Sindrom Koroner Akut
Patofisiologi sindrom koroner akut, baik angina tidak stabil maupun non-ST segment elevation myocardial infarction (NSTEMI), adalah sama, yakni ruptur plak aterosklerosis yang diikuti pembentukan trombus pada lesi. Trombus yang terbentuk kemudian kembali ditutupi oleh plak aterosklerosis sehingga pembuluh darah semakin menyempit.[1] Plak yang ruptur akan menyumbat pembuluh darah dan menyebabkan perubahan pada pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) yang menunjukkan gambaran iskemik. Bila iskemik berlanjut, nekrosis dapat terjadi pada otot miokardium yang ditandai dengan peningkatan level enzim jantung.[2]
Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah penyakit pembuluh darah kronis akibat metabolik yang diperparah oleh inflamasi. Proses terjadinya aterosklerosis hingga ruptur plak, yaitu:
- akumulasi kolesterol
- inflamasi yang diperankan oleh leukosit (inisiasi, progresi, destabililisasi)
- destabilisasi plak dapat menyebabkan ruptur plak yang dipicu oleh sinyal inflamasi
- ruptur plak menyebabkan agregasi tombosit dan terbentuknya trombus yang menyumbat arteri koroner[3,4]
Pada beberapa kondisi khusus, gejala mirip dengan sindrom koroner akut dapat terjadi, yakni pada kondisi peningkatan kerja otot jantung melebihi suplai kebutuhan energi otot jantung, misalnya akibat hipermetabolisme dan juga pada hiperparatiroid.[2]
