Patofisiologi Hemoroid
Dahulu terdapat beberapa patofisiologi yang diperkirakan mengakibatkan hemoroid. Hipotesis terbaru mengemukakan bahwa hemoroid timbul akibat pergeseran bantalan (cushion) kanal anal yang melemah. Pergeseran tersebut mengakibatkan dilatasi vena.
Anatomi
Anal kanal merupakan bagian terdistal dari saluran cerna. Panjang anal kanal pada orang dewasa sekitar 4-5 cm. Pada lumen anal kanal terdapat lipatan mukosa sirkumferensial yang dikenal dengan garis mukokutan atau linea dentate. Linea tersebut merupakan batas atas kanalis anus dengan rektum. Linea dentate akan menjadi pembeda hemoroid interna dan eksterna.
Pada anal kanal terdapat bantalan. Bantalan tersebut mengandung submukosa, pembuluh darah, otot polos, jaringan ikat, serta sinusoid arteriovenosus. Hemoroid interna merupakan kelainan pada bantalan pembuluh darah dalam jaringan submukosa yang terdiri atas pleksus vena hemoroidalis superior di atas linea dentate. Bantalan mayor terletak pada posterior dextra, lateral sinistra, dan anterior dextra kanal anal. Oleh karena itu hemoroid interna sering berada pada area tersebut.[2]. Sedangkan pelebaran dan penonjolan pleksus hemoroid inferior yang terletak di distal linea dentate tergolong hemoroid eksterna.
Sistem Arteri
Aliran arteri mesenterika inferior berlanjut menjadi arteri hemoroidalis superior yang kemudian bercabang menjadi cabang utama kiri dan kanan. Sedangkan arteri iliaka interna bercabang ke anterior menjadi arteri hemoroidalis medialis. Arteri pudenda interna bercabang menjadi arteri hemoroidalis inferior. Pembuluh darah superior dan inferior membentuk anastomomsis hingga terbentuk sirkulasi kolateral.
Sistem vena
Pada prinsipnya aliran vena menuju sistem vena porta atau sistem vena kava. Pleksus hemoroidalis internus berlanjut menjadi vena hemoroidalis superior lalu menuju mesenterica inferior kemudian melalui vena lienalis menuju vena porta. Pada area ini vena tidak memiliki katup. Oleh karena itu tekanan intraabdomen sangat berperan dalam tekanan vena. Sedangkan vena hemoroidalis inferior menuju vena pudenda interna kemudian menuju vena iliaka interna dan sistem kava.[2]
Mekanisme Terjadinya Hemoroid
Pada pemeriksaan patologi anatomi pasien hemorhoid tampak perbedaan berupa dilatasi pleksus vena abnormal, proses degenerasi serat kolagen dan jaringan fibroelastik, thrombosis vaskular, distorsi serta ruptur otot subepitel anal (otot Treitz atau ligament suspensori mukosa) dan reaksi inflamasi. Beberapa mediator atau enzim seperti matrix metalloproteinase (MMP) yakni MMP-9 meningkat kadarnya pada hemoroid. Enzim tersebut berkaitan dengan peningkatan degradasi serat elastin. Selain itu juga terjadi peningkatan ekspresi vascular endothelial growth factors (VEGF) yang berkaitan dengan neovaskularisasi. Studi juga menunjukkan peningkatan tekanan di dalam anus pada suasana istirahat meningkat pada pendeirta hemoroid.
Peningkatan tekanan intraabdomen seperti pada kondisi mengejan saat buang air besar meningkatkan risiko timbul hemoroid. Bantalan anal akan mendapat tekanan. Jika terus berulang dalam jangka waktu lama bantalan anal dapat prolaps. Aliran balik vena terganggu hingga menimbulkan pelebaran pleksus hemoroidalis.
Perdarahan pada hemoroid dapat timbul akibat trauma oleh feses dengan konsistensi keras. Perdarahan berwarna merah segar karena sesuai anatominya bantalan anal kanal kaya akan sinusoid arteriovenosus. Pleksus hemoroidalis kaya akan kolateral luas arteri hemoroidalis.[1]
