Teori kompensasi Dsg menjelaskan korelasi antara fitur klinis dan profil autoantibodi pemfigus vulgaris. Korelasi antara temuan klinis dan hasil ELISA mencerminkan perbedaan bawaan dalam ekspresi Dsg. Sebagai contoh, pada kulit didapatkan Dsg 1 diekspresikan paling kuat di bagian atas epidermis, sedangkan Dsg 3 lebih kuat diekspresikan di lapisan basal dan parabasal. Pada membran mukosa, Dsg 3 berlimpah di seluruh epitel, dan sebaliknya ekspresi Dsg 1 jauh lebih rendah di seluruh epitel mukosa.[5,6]

Teori ini dianggap dapat menjelaskan tiga subtipe pemfigus vulgaris yaitu:

• Tipe dominan mukosa (keterlibatan kulit terbatas) di mana terdapat lepuh di lapisan dalam mukosa mulut karena autoantibodi terhadap Dsg 3
• Tipe dominan mukokutan (keterlibatan mukosa dan kulit), di mana lepuh di lapisan dalam mukosa mulut dan epidermis, masing-masing karena autoantibodi terhadap Dsg 1 dan 3. Disfungsi dari Dsg 1 dan 3 mencegah kemampuan glikoprotein untuk mengkompensasi satu sama lain, sehingga mengakibatkan hilangnya adhesi sel-sel pada kulit dan membran mukosa
• Tipe dominan kulit (keterlibatan terbatas pada kulit), di mana lepuh di lapisan dalam epidermis karena autoantibodi terhadap Dsg 1 dan autoantibodi terhadap Dsg 3 yang lemah[5,9]