Patofisiologi Akantosis Nigrikans
Patofisiologi akantosis nigrikans terkait dengan proliferasi fibroblas dan peningkatan stimulasi keratinosit epidermis yang dapat dipengaruhi oleh peningkatan growth factor dan aktivasi insulin-like growth factor (IGF) yang dimediasi oleh insulin pada keratinosit.[4]
Akantosis Nigrikans Jinak
Pada pasien dengan akantosis nigrikans jinak, insulin dan IGF dapat meningkatkan jumlah sel epidermis. Mediator lain yang juga dapat mempengaruhi adalah reseptor tyrosine kinase, seperti fibroblast growth factor receptor (FGFR) dan epidermal growth factor receptor (EGFR).
Tingginya konsentrasi insulin dapat menimbulkan efek proliferasi saat berikatan dengan reseptor IGF-1. Penting untuk diketahui, jumlah IGF-1 bebas tergolong tinggi pada seseorang dengan sindrom metabolik, sehingga dapat mempercepat diferensiasi dan pertumbuhan sel.
Secara garis besar sindrom yang dikaitkan dengan akantosis nigrikans dibagi menjadi sindrom yang disertai dengan resistensi insulin dan sindrom yang disertai dengan defek fibroblast growth factor. Contohnya adalah obesitas, hiperinsulinemia, dan kraniosinostosis.[1]
Akantosis Nigrikans Maligna
Pada pasien dengan akantosis nigrikans maligna, sel kanker mensekresikan transforming growth factor dan epidermal growth factor yang menyebabkan proliferasi sel epidermis meningkat. Kedua faktor pertumbuhan tersebut telah ditemukan tinggi pada penderita adenokarsinoma lambung. Umumnya setelah dilakukan pengangkatan tumor, lesi akantosis nigrikans akan membaik dengan sendirinya.[1,4]
