Farmakologi Rivastigmine
Dari sisi farmakologi, rivastigmine bekerja dengan menghambat secara reversibel enzim kolinesterase, termasuk asetilkolinesterase dan butirilkolinesterase, sehingga mengurangi pemecahan asetilkolin dan meningkatkan konsentrasi asetilkolin pada sinaps kolinergik di otak. Mekanisme ini bermanfaat pada kasus dementia seperti penyakit Alzheimer.[1,3]
Farmakodinamik
Rivastigmine merupakan obat parasimpatisomimetik dan inhibitor kolinesterase yang bekerja secara reversibel, yang digunakan untuk meningkatkan fungsi kolinergik pada penyakit Alzheimer.
Secara farmakodinamik, rivastigmine meningkatkan konsentrasi asetilkolin (ACh) di sinaps kolinergik dengan menghambat aktivitas enzim kolinesterase, terutama asetilkolinesterase (AChE) dan butirilkolinesterase (BuChE), yang secara normal berperan dalam menghidrolisis ACh. Peningkatan kadar ACh tersebut diharapkan memperkuat transmisi kolinergik di otak sehingga dapat membantu mempertahankan fungsi kognitif dan memori.
Mekanisme tersebut relevan karena Alzheimer ditandai antara lain oleh penurunan ACh akibat kehilangan neuron kolinergik secara selektif di korteks serebri, nukleus basalis, dan hipokampus. Rivastigmine merupakan derivat karbamat yang secara reversibel berikatan dengan dan menginaktivasi kolinesterase, sehingga menghambat hidrolisis ACh dan meningkatkan ketersediaannya pada sinaps kolinergik.[3]
Farmakokinetik
Rivastigmine dapat terdistribusi cukup luas ke dalam jaringan tubuh. Ikatan rivastigmine dengan protein plasma sekitar 40%. Metabolit rivastigmine terutama dieliminasi melalui ginjal.[3]
Absorpsi
Pada pemberian per oral, rivastigmine diabsorpsi dengan baik di traktus gastrointestinal. Di Indonesia, obat ini tersedia dalam bentuk patch transdermal, yang mana konsentrasi puncak plasma umumnya dicapai dalam 8 jam.[1,3]
Distribusi
Rivastigmine memiliki volume distribusi sebesar 1,8–2,7 L/kg, yang menunjukkan bahwa obat dapat terdistribusi cukup luas ke dalam jaringan. Ikatan rivastigmine dengan protein plasma sekitar 40%, sehingga sebagian besar obat berada dalam bentuk tidak terikat dan secara teoritis tersedia untuk berdifusi ke jaringan. Volume distribusi yang relatif besar juga menunjukkan bahwa keberadaan rivastigmine tidak terbatas pada kompartemen plasma.[3]
Metabolisme
Rivastigmine mengalami metabolisme yang cepat, terutama melalui hidrolisis yang diperantarai oleh enzim kolinesterase, menghasilkan metabolit terdekarbamilasi NAP226-90.
Karakteristik ini penting karena rivastigmine tidak terutama bergantung pada metabolisme oleh sistem enzim hati seperti CYP450.
Proses metabolisme yang cepat tersebut berkontribusi terhadap waktu paruh biologis yang relatif singkat, yaitu sekitar 1,5 jam. Dengan demikian, konsentrasi rivastigmine dalam plasma menurun relatif cepat setelah obat diberikan, meskipun efek farmakologisnya terhadap kolinesterase dapat berlangsung lebih lama dibandingkan keberadaan obat induk dalam plasma.[3]
Eliminasi
Setelah mengalami metabolisme, metabolit rivastigmine terutama dieliminasi melalui ginjal, sehingga ekskresi renal merupakan jalur utama eliminasi obat. Renal clearance rivastigmine dilaporkan sekitar 2,1–2,8 L/jam, sedangkan kurang dari 1% dosis yang diberikan diekskresikan melalui feses.[3]