Patofisiologi Keratitis
Patofisiologi keratitis berupa proses inflamasi pada kornea yang dapat terjadi karena proses infeksi maupun noninfeksi. Proses inflamasi ini akan menyebabkan destruksi stroma kornea sehingga berakibat pada terjadinya gangguan penglihatan dan rasa nyeri pada pasien.
Kornea mata umumnya memiliki mekanisme pertahanan terhadap infeksi maupun trauma. Bagian epitelium pada kornea dapat menjadi pembatas yang efisien masuknya mikroorganisme ke dalam kornea. Bagian mata lainnya, seperti air mata, dan kelopak mata juga membantu mencegah terjadinya keratitis. Apabila mekanisme pertahanan dari kornea menurun maka dapat meningkatkan risiko terjadinya keratitis.
Patofisiologi Keratitis Infeksi
Patofisiologi keratitis infeksi diawali dengan adanya defek atau kerusakan epitel kornea, yang menyebabkan kerusakan mekanisme pertahanan kornea terhadap patogen. Salah satu penyebab kerusakan epitel kornea adalah penggunaan lensa kontak yang tidak sesuai, trauma, dan operasi okular. Selain itu, keadaan yang menyebabkan berkurangnya air mata, seperti sindrom Sjogren, juga dapat menurunkan mekanisme pertahanan kornea.
Gangguan mekanisme pertahanan kornea tersebut menyebabkan mikroorganisme seperti bakteri, jamur, virus, atau protozoa, akan dapat menginvasi kornea mata dan menyebabkan inflamasi serta destruksi stroma kornea.[3,6]
Patofisiologi Keratitis Noninfeksi
Patofisiologi keratitis noninfeksi berhubungan dengan reaksi hipersensitivitas atau reaksi autoimun tergantung pada jenis keratitis yang terjadi.
Keratitis Ulseratif Periferal
Patofisiologi keratitis ulseratif periferal sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Namun, beberapa studi sudah menunjukkan bahwa reaksi autoimun berperan besar dalam terjadinya penyakit ini. Keratitis perifer sering dihubungkan dengan reaksi inflamasi pada mata dikarenakan letaknya yang dekat dengan konjungtiva limbal dan mengambil nutrisi dari kapiler arkade limbal, yang merupakan pusat sel imunokompeten.
Penyakit ini umumnya terjadi karena aktivasi komplemen oleh kompleks imun yang menyebabkan kemotaksis sel inflamatori, seperti neutrofil dan makrofag, Sel-sel inflamatori ini kemudian mengeluarkan zat-zat inflamatori, seperti enzim proteolitik dan metabolit reaktif oksigen, yang menyebabkan disolusi dan degradasi stroma kornea. Deposit imun kompleks pada kornea perifer juga sudah dihubungkan dengan penyakit-penyakit sistemik, seperti rheumatoid arthritis dan lupus eritematosus sistemik. [1,7]
Keratitis Fliktenular
Keratitis fliktenular dihipotesiskan terjadi karena reaksi hipersensitivitas tipe IV pada kornea. Reaksi hipersensitivitas terhadap antigen bakteri telah dilaporkan pada beberapa studi. Bakteri yang paling sering ditemukan pada keratitis fliktenular adalah M. tuberculosis pada negara berkembang dan Staphylococcus aureus di Amerika Serikat. Pada beberapa studi juga menemukan adanya sel Langerhans, monosit, dan sel T yang semakin meyakinkan penyakit ini disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe lambat. [1,8]
Keratitis Marginal Stafilokokal
Terjadinya keratitis marginal stafilokokal telah dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III terhadap antigen bakteri Staphylococcus aureus. Deposisi kompleks imun akan terjadi pada kornea perifer dengan aktivasi komplemen sekunder. [1,9]
