Patofisiologi dan Etiologi Blefaritis
Patofisiologi terjadinya blefaritis belum diketahui secara pasti, diperkirakan hal ini dipengaruhi oleh kolonisasi bakteri coccus dan gangguan kelenjar Meibom.[1,4] Kedua faktor ini diperkirakan disebabkan karena infestasi kutu Demodex. Kutu Demodex sering kali menjadi vektor pembawa bakteri Staphylococcus dan Streptococcus yang menyebabkan gangguan pada bulu mata dan folikelnya (D. folliculorum). Sedangkan, infestasi oleh D. brevis menyebabkan gangguan langsung pada kelenjar Meibom.[2,4,5] Secara garis besar, mekanisme terjadinya blefaritis dibedakan menjadi blefaritis posterior dan blefaritis anterior (seboroik dan staphylococcal).[1,2]
Blefaritis Anterior
Blefaritis anterior ditandai oleh inflamasi pada dasar bulu mata/eyelashes. Hal ini disebabkan karena dua faktor utama, yaitu kolonisasi bakteri dan gangguan kelenjar Meibom. Kolonisasi bakteri menyebabkan invasi mikroba ke dalam jaringan dan kerusakan akibat enzim dan toksin dari bakteri tersebut. Blefaritis anterior ditandai dengan adanya pembentukan krusta di bulu mata, sedangkan blefaritis anterior seboroik ditandai dengan adanya kotoran seperti ketombe pada garis batas kelopak mata dan kotoran-kotoran berminyak/greasy scales pada bulu mata.[2,4,5] Kolonisasi bakteri dapat menyebabkan blefaritis karena faktor-faktor berikut:[2]
- Proses infeksi pada palpebra
- Merangsang reaksi kelenjar Meibom terhadap eksotoksin bakteri
- Menyebabkan reaksi alergi terhadap antigen bakterin
Blefaritis Posterior
Blefaritis posterior ditandai dengan adanya inflamasi pada bagian dalam palpebra disekitar kelenjar Meibom, sehingga sering kali disebut dengan gangguan kelenjar Meibom (meibomian gland dysfunction/MGD). Blefaritis posterior muncul pada penyakit kulit seperti rosacea dan dermatitis seboroik. Mekanisme utama yang terjadi pada blefaritis posterior adalah ketidakstabilan lapisan air mata (tear film).[1,2]
Pada tahap awal, terjadi hiperkeratinisasi pada epitel saluran kelenjar Meibom, sehingga menyebabkan kelenjar Meibom menjadi tidak normal. Kelenjar Meibom yang abnormal berakibat pada gangguan sekresi kelenjar yang menyebabkan instabilitas tear film dan perubahan komposisi hasil sekresi. Sekresi kelenjar berubah menjadi lebih tinggi akan asam lemak bebas/free fatty acid dan lemak tidak jenuh/unsaturated fat. Peningkatan lemak ini menjadi media yang baik bagi pertumbuhan bakteri, seperti Propionibacterium acnes, Corynebacterium sp., dan Staphylococcus koagulase negatif. Bakteri-bakteri ini memproduksi lipase yang memperparah ketidakseimbangan komposisi lemak pada hasil sekresi kelenjar Meibom. Instabilitas tear film dan perubahan komposisi berkepanjangan memberikan efek toksik pada okuler dan inflamasi kronis, sehingga menyebabkan fibrosis, disfungsi kelenjar Meibom, dan kerusakaan permukaan okuler serta palpebral.[1,2,5]
Patofisiologi blefaritis posterior. Sumber: karya pribadi penulis.Faktor Risiko
Resiko blefaritis meningkat pada pasien dengan kondisi terkait, seperti:[1-4]
- Mata kering
- Blefaritis muncul pada 50% pasien dengan mata kering dan sekitar 25-40% pasien blefaritis mengalami mata kering. Hal ini disebabkan karena sekresi abnormal kelenjar Meibom yang mengganggu tear film. Ketidakseimbangan lipid juga menyebabkan evaporasi air mata meningkat.
- Hordeolum
- Hordeolum sering kali muncul pada blefaritis karena sekresi lipidyang tidak normal menyumbat kelenjar yang ada pada kelopak mata dan menyebabkan infeksi sekunder.
- Kalazion
- Kalazion terbentuk akibat reaksi inflamasi karena ketidakseimbangan komposisi lemak dan sumbatan kelenjar pada palpebral secara kronis.
- Penyakit kulit
- Rosasea dan dermatitis seboroik sering kali berkaitan dengan blefaritis. Sebanyak 20%-42% pasien blefaritis mengalami rosasea dan sebanyak 33%-46% mengalami dermatitis seboroik.
- Penggunaan lensa kontak
- Pasien dengan intoleransi lensa kontak sering kali mengalami blefaritis. Hal ini berkaitan dengan diskomposisi lemak pada tear film, sehingga tidak ada lubrikasi untuk lensa kontak.
