Patofisiologi Kanker Serviks
Kanker serviks merupakan kanker yang menyerang area mulut rahim. Serviks merupakan bagian terbawah dan ujung dari rahim atau uterus. Serviks menghubungkan antara uterus dan liang vagina. Serviks memiliki dua bagian yaitu ektoserviks yang merupakan bagian luar serviks dan endoserviks yang merupakan bagian dalam serviks.
Ektoserviks ditempati oleh sel skuamousa yang pipih dan tipis. Sedangkan bagian endoserviks yang merupakan bagian dalam serviks, ditempati oleh sel kolumnar. Area tempat dimana ektoserviks bertemu dengan endoserviks dinamakan area transformasi (T-zone). Area transformasi ini merupakan tempat pertama kali terjadinya perkembangan sel abnormal atau lesi pra kanker di serviks. Kanker serviks memiliki dua tipe histopatologi yaitu karsinoma sel skuamosa (squamous cell carcinoma) dan adenokarsinoma (adenocarcinoma). Jenis kanker serviks yang terbanyak adalah tipe karsinoma sel skuamosa (squamous cell carcinoma) yaitu sekitar 80-90% dari semua kasus kanker serviks.[1]
Kanker serviks disebabkan oleh infeksi virus Human papiloma Virus (HPV) tipe tertentu yang ditularkan melalui hubungan seksual. Dua tipe virus HPV yaitu tipe 16 dan 18 merupakan tipe terbanyak yang menyebabkan lesi pra kanker dan kanker serviks.[2] Virus HPV 16/18 menyebabkan 70% kasus kanker serviks di dunia dengan rincian 41% - 67% menyebabkan lesi kanker high-grade dan 16 – 32% menyebabkan lesi kanker low-grade. Selain virus HPV tipe 16/18, tipe virus HPV lain yang menyebabkan kanker serviks di dunia diantaranya virus HPV 31, 33, 35, 45, 52 dan 58. Keenam tipe virus HPV ini menjadi penyebab 20% kasus kanker serviks di dunia.[3]
Infeksi virus HPV dapat terjadi pada sebagian besar wanita yang aktif secara seksual. Tetapi biasanya sekitar 90% infeksi virus HPV dapat hilang dengan sendirinya dalam beberapa bulan sampai 2 tahun. Rata-rata sekitar 5% infeksi virus HPV yang persisten dapat berkembang menjadi lesi pra kanker yang ditandai dengan perubahan histopatologi yaitu lesi CIN (cervical intraepithelial neoplasia) derajat 2 dan 3 dalam waktu 3 tahun setelah infeksi. Hanya 20% dari lesi CIN 3 yang berkembang menjadi kanker serviks dalam waktu 5 tahun dan hanya 40% dari lesi CIN 3 yang berkembang menjadi kanker serviks dalam waktu 30 tahun.[1]
