Patofisiologi Hiperurisemia
Patofisiologi hiperurisemia berkaitan dengan segala kondisi yang dapat meningkatkan kadar asam urat di tubuh, termasuk peningkatan produksi ataupun penurunan ekskresi.
Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin pada manusia. Pembentukan asam urat berasal dari dua rute, yakni melalui asupan makanan secara oral dan melalui biosintesis. Makanan yang tinggi purin dan dapat meningkatkan kadar asam urat misalnya jeroan, bir, dan makanan laut. Selain itu, produksi endogen purin dapat dipercepat dengan aktivitas sintesis phosphoribosylpyrophosphate (PRPP) dan juga defek pada enzim pengatur hipoksantin phosphoribosyltransferase (HPRT).[1,4]
Metabolisme Purin dan Hiperurisemia
Kadar asam urat yang tinggi (hiperurisemia) adalah penyebab gout dan batu ginjal karena pembentukan dan deposisi kristal monosodium urat. Asam urat pada konsentrasi melebihi 6,8 mg/dl dapat menyebabkan bentukan kristal secara spontan. Selain itu, solubilitas asam urat juga menurun dengan peningkatan kadar natrium, penurunan suhu, dan penurunan pH.
Asupan purin yang tinggi dan alkohol akan meningkatkan kebutuhan ekskresi purin. Selain itu, peningkatan asupan fruktosa juga dilaporkan akan meningkatkan kadar serum asam urat. Purin akan diubah menjadi hipoxanthin, kemudian menjadi xanthin, dan akhirnya asam urat. Ekskresi asam urat utamanya terjadi melalui urin, dan hanya sekitar sepertiga akan diekskresikan di feses. Asam urat beredar dalam tubuh tidak berikatan dengan protein. Asam urat akan difiltrasi secara bebas di glomerulus, tetapi 90% akan direabsorpsi.
Jumlah purin dari diet yang tinggi, degradasi purin endogen yang meningkat, dan ekskresi asam urat di ginjal dan intestinal yang menurun akan menyebabkan peningkatan kadar asam urat serum.[5]
