Masuk atau Daftar

Alo! Masuk dan jelajahi informasi kesehatan terkini dan terlengkap sesuai kebutuhanmu di sini!
atau dengan
Facebook
Masuk dengan Email
Masukkan Kode Verifikasi
Masukkan kode verifikasi yang telah dikirimkan melalui SMS ke nomor
Kami telah mengirim kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Kami telah mengirim ulang kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Terjadi kendala saat memproses permintaan Anda. Silakan coba kembali beberapa saat lagi.
Selanjutnya

Tidak mendapatkan kode? Kirim ulang atau Ubah Nomor Ponsel

Mohon Tunggu dalam Detik untuk kirim ulang

Nomor Ponsel Sudah Terdaftar

Nomor yang Anda masukkan sudah terdaftar. Silakan masuk menggunakan nomor [[phoneNumber]]

Masuk dengan Email

Silakan masukkan email Anda untuk akses Alomedika.
Lupa kata sandi ?

Masuk dengan Email

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk akses Alomedika.

Masuk dengan Facebook

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk verifikasi akun Alomedika.

KHUSUS UNTUK DOKTER

Logout
Masuk
Download Aplikasi
  • CME
  • Webinar
  • E-Course
  • SKP
  • Diskusi Dokter
  • Penyakit & Obat
    Penyakit A-Z Obat A-Z Tindakan Medis A-Z
Patofisiologi Keracunan Sianida general_alomedika 2021-04-29T07:18:15+07:00 2021-04-29T07:18:15+07:00
Keracunan Sianida
  • Pendahuluan
  • Patofisiologi
  • Etiologi
  • Epidemiologi
  • Diagnosis
  • Penatalaksanaan
  • Prognosis
  • Edukasi dan Promosi Kesehatan

Patofisiologi Keracunan Sianida

Oleh :
dr. Adrian Prasetio
Share To Social Media:

Patofisiologi keracunan sianida berawal dari paparan sianida terhadap tubuh. Paparan yang paling sering terjadi melalui inhalasi dan ingesti. Sianida juga dapat diserap melalui kulit dan lapisan mukosa. Penyerapan sianida lebih cepat terjadi melalui jalur inhalasi dan intravena. Sianida kemudian akan menyebar secara cepat dalam darah dan terdistribusi ke seluruh organ dan jaringan tubuh. Peningkatan sianida pada konsentrasi 40 mol/L menyebabkan tanda dan gejala keracunan.[1,2]

Pada tingkat sel, sianida akan memasuki mitokondria dan terikat secara reversibel kepada ion ferri. Ikatan ini menghambat kerja dari sitokrom oksidase dan menyebabkan gangguan pada rantai transport elektron. Gangguan pada transport elektron akan menghambat respirasi seluler dengan menurunkan laju reduksi oksigen menjadi air. Energi sel semakin berkurang dan terjadi hipoksia sel. Hipoksia ini menyebabkan perubahan pada metabolisme aerob menjadi anaerob dan selanjutnya menghasilkan peningkatan produksi asam laktat. Penumpukan asam laktat akan menimbulkan asidosis metabolik. Asidosis metabolik dan hipoksia mengganggu kerja organ vital dalam tubuh, terutama organ dengan kebutuhan oksigen tertinggi yaitu otak dan jantung.[1-3]

Sianida mengalami metabolisme di hati dengan perantara enzim rhodanese. Enzim ini mengkatalisis sianida menjadi tiosinat. Proses ini dibantu oleh thiosulfate yang bertindak sebagai donor sulfur ke dalam reaksi tersebut dan membentuk tiosinat. Tiosinat bersifat larut dalam air dan akan diekskresikan melalui ginjal. Apabila terjadi absorbsi sianida dalam jumlah besar maka kerja enzim rhodanese dan donor sulfat tidak mampu mengimbangi sianida, sehingga sianida akan semakin tersebar ke jaringan dan menyebabkan gangguan transpor elektron.[3]

Di dalam tubuh, sianida akan menyebar luas ke berbagai organ vital. Paparan sianida pada jantung mengakibatkan penurunan kontraktilitas otot jantung dan gangguan pada konduksi saraf, yang mengakibatkan terjadinya fibrilasi atrium, kompleks QRS abnormal, dan bradikardia. Gangguan pada jantung tersebut kemudian akan meningkatkan tekanan vena pulmonal dan menyebabkan edema pulmonal. Pada pasien akan terjadi peningkatan laju pernapasan dan kemudian dispnea.[10]

Ganglia basalis pada otak sensitif dengan sianida, dan paparan sianida dalam jumlah besar mengakibatkan atrofi ganglia basalis dengan manifestasi gangguan gerakan mirip Parkinson. Penurunan adenosin trifosfat pada otak menyebabkan hipoksia sitotoksik dan asidosis laktat. Apabila hal ini berlangsung terus menerus akan mengakibatkan gangguan persepsi dan hilang kesadaran.[10]

Referensi

1. Graham J, Traylor J. Cyanide Toxicity. StatPearls. 2020. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507796/
2. Leybell I. Cyanide Toxicity Treatment & Management. Medscape. 2020. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/814287-treatment#d11
3. Centers for Disease Control and Prevention. Facts About Cyanide. 2018. Available from: https://emergency.cdc.gov/agent/cyanide/basics/facts.asp
10. INCHEM. Cyanides. Available from: http://www.inchem.org/documents/pims/chemical/pimg003.htm#PartTitle:10.%20MANAGEMENT

Pendahuluan Keracunan Sianida
Etiologi Keracunan Sianida

Artikel Terkait

  • Bilas Lambung untuk Kasus Keracunan
    Bilas Lambung untuk Kasus Keracunan
Diskusi Terbaru
Anonymous
Hari ini, 00:20
Surat pengesahan dokumen dari dinas kesehatan untuk pembuatan SIP
Oleh: Anonymous
1 Balasan
Selamat malam, ijin bertanya mengenai surat pengesahan dokumen dari dinas kesehatan itu didapat darimana yah? Saya surat upload surat pernytaan keabsahan...
dr.melly yuliana
Kemarin, 11:35
Link post test webinar Pentingnya Protein Hewani dalam Pencegahan Stunting – Hari Gizi Nasional 2023
Oleh: dr.melly yuliana
12 Balasan
Saya tidak bisa buka post test nyaPentingnya Protein Hewani dalam Pencegahan Stunting – Hari Gizi Nasional 2023Saya cari lagi link nya tidak adaTerus sudah...
Anonymous
Kemarin, 00:28
Bolehkah meneteskan lidokain injeksi ke dalam liang telinga pada kasus kemasukan serangga?
Oleh: Anonymous
1 Balasan
Alodok. Pada kasus benda asing serangga diliang telinga, apakah boleh kita meneteskan lidokain injeksi ke dalam liang telinga? Terima kasih, dok

Lebih Lanjut

Download Aplikasi Alomedika & Ikuti CME Online-nya!
Kumpulkan poin SKP sebanyak-banyaknya, Gratis!

  • Tentang Kami
  • Advertise with us
  • Syarat dan Ketentuan
  • Privasi
  • Kontak Kami

© 2021 Alomedika.com All Rights Reserved.