Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Xanthoma
Patofisiologi xanthoma diawali dengan peningkatan ekstravasasi lokal lipid melalui dinding vaskular menuju ruang interstisial pada jaringan ikat. Monosit dan makrofag yang telah terakumulasi di ruang tersebut mengambil partikel lipid melalui reseptor spesifik atau melalui fagositosis agregat low density lipoprotein (LDL) dan kompleks lipid. Proses tersebut kemudian membentuk sel busa (foam cells) yang merupakan ciri khas lesi xanthoma.[2]
Metabolisme Lipid
Lipid bersifat tidak larut air sehingga akan ditranspor dalam bentuk kompleks lipoprotein dan apoprotein. Lipoprotein diklasifikasikan sesuai densitasnya, yakni kilomikron, very low density lipoprotein (VLDL), intermediate density lipoprotein (IDL), low density lipoprotein (LDL), dan high density lipoprotein (HDL). Jalur metabolisme dibedakan menjadi jalur eksogen dan endogen.
Jalur metabolisme eksogen mengacu pada metabolisme lipoprotein intestinal, yakni kilomikron kaya trigliserida yang terutama terbentuk sebagai respons terhadap lemak dari makanan. Jalur endogen mengacu pada sintesis lipoprotein dan apoprotein oleh jaringan lain selain usus, contohnya liver. Liver mensekresi VLDL kaya trigliserida yang mengandung apoprotein B-100, C-II dan E menuju sirkulasi.[3]
Hiperkolesterolemia dilaporkan berkaitan dengan gangguan aliran limfatik seseorang dan peningkatan akumulasi lipid pada jaringan perifer. Lipoprotein yang terganggu akibat oksidasi, reverse cholesterol transport, dan terjadinya xanthoma telah terbukti berkaitan secara klinis.[2]
