Patofisiologi acne vulgaris atau jerawat diketahui berhubungan dengan beberapa faktor, yakni hiperproliferasi yang diikuti penyumbatan folikel, kolonisasi Cutibacterium acnes, produksi sebum berlebih, dan mekanisme inflamasi kompleks yang melibatkan imunitas innate dan acquired.[2,4]

Mekanisme Inflamasi dan Hiperkeratinisasi pada Jerawat

Makrofag dan sel T CD4+ mengaktivasi sel-sel endotel lokal, meningkatkan mediator inflamasi seperti vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), dan human leukocyte antigen (HLA)-DR di pembuluh darah sekeliling folikel pilosebasea. Setelah itu, terjadi hiperproliferasi keratinosit di folikel dan berkurangnya deskuamasi.[2,5]