Patofisiologi Acne Vulgaris
Patofisiologi acne vulgaris atau jerawat diketahui berhubungan dengan beberapa faktor, yakni hiperproliferasi yang diikuti penyumbatan folikel, kolonisasi Cutibacterium acnes, produksi sebum berlebih, dan mekanisme inflamasi kompleks yang melibatkan imunitas innate dan acquired.[2,4]
Mekanisme Inflamasi dan Hiperkeratinisasi pada Jerawat
Makrofag dan sel T CD4+ mengaktivasi sel-sel endotel lokal, meningkatkan mediator inflamasi seperti vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), dan human leukocyte antigen (HLA)-DR di pembuluh darah sekeliling folikel pilosebasea. Setelah itu, terjadi hiperproliferasi keratinosit di folikel dan berkurangnya deskuamasi.[2,5]
Epitel bagian atas folikel rambut menjadi hiperkeratotik, sehingga muara folikel bisa tersumbat. Beberapa faktor yang diperkirakan bereaksi terhadap hiperproliferasi keratinosit adalah hormon androgen, penurunan asam linoleat, peningkatan aktivitas IL-1-alfa, dan pengaruh Cutibacterium acnes.[5]
Kolonisasi Cutibacterium Acnes
Cutibacterium acnes adalah organisme anaerobik yang berada di lesi jerawat. Antigen C. acnes merangsang pembentukan antibodi, yang kemudian meningkatkan respons inflamasi dengan memproduksi mediator proinflamasi yang mengaktivasi toll-like receptor 2 pada monosit dan neutrofil. Aktivasi reseptor tersebut mengakibatkan produksi sitokin proinflamasi, seperti IL-12, IL-8, dan tumor necrosis factor.[2]
C. acnes berperan dalam patogenesis acne vulgaris dengan menghasilkan enzim lipase, protease, dan hialuronidase yang penting untuk mengubah trigliserida menjadi asam lemak bebas, yang berperan dalam inflamasi dan rilis faktor kemotaktik. Tingkat sensitivitas individu terhadap C. acnes bisa bervariasi. Individu yang mengalami jerawat inflamasi diperkirakan memiliki hipersensitivitas terhadap C. acnes.[2,5]
Produksi Sebum Berlebih
Kelebihan sebum adalah salah satu faktor kunci munculnya jerawat. Trigliserida dalam sebum dipecah menjadi asam lemak bebas oleh C. acnes. Asam lemak tersebut mendorong kolonisasi C. acnes. Lipoperoksidase menghasilkan sitokin proinflamasi dan mengaktivasi jalur peroxisome proliferator-activated receptor, yang lalu meningkatkan produksi sebum.[5]
Produksi dan ekskresi sebum diatur oleh beberapa jenis hormon dan mediator, terutama androgen. Menurut hasil studi, tingkat jerawat komedo pada perempuan usia prapubertas berhubungan dengan kadar androgen adrenal dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS).[2]
Hormon dan mediator lain yang diperkirakan berkontribusi dalam munculnya jerawat adalah growth hormone, insulin-like growth factor, corticotropin-releasing hormone yang responsif terhadap stres, dan peroxisome proliferator-activated receptor.[2,5]
