Patofisiologi Mikrognatia
Patofisiologi mikrognatia dimulai dari proses embriogenesis. Mandibula berkembang dari area arkus faring pertama.[1] Proses perkembangan mandibula membutuhkan interaksi dan fusi beberapa elemen embrio yang serasi, baik di dalam mandibula maupun dengan sel neural crest lain. Proses yang panjang dan kompleks ini rentan mengalami gangguan molekuler, genetik, maupun lingkungan.[3]
Embriogenesis Mandibula dan Gangguan yang Menimbulkan Mikrognatia
Proses kegagalan perkembangan yang dapat menyebabkan hipoplasia mandibula terjadi antara minggu ke-7 hingga 11 kehamilan.[6] Proses ini dimulai dari kondensasi jaringan mesenkim lateral dari kartilago Meckel, kemudian berkembang melalui pembentukan tulang intramembranous. Osifikasi dimulai pada minggu ke-6 kehamilan. Kondilus mandibula berkembang sebagai kartilago sekunder independen sekitar minggu ke-10, mengalami osifikasi endochondral, kemudian berartikulasi dengan tengkorak membentuk sendi temporomandibular.[1]
Mandibula bertumbuh ke arah bawah (inferior) dan depan (anterior). Pertumbuhan ini terjadi melalui proses resorpsi tulang dari permukaan anterior ramus dengan aposisi tulang sepanjang permukaan posterior mandibula. Proses ini terjadi bersamaan dengan pertumbuhan kondilus.[1]
Mikrognatia diduga dapat menjadi faktor penyebab sumbing palatum pada fetus hewan. Mandibula yang lebih kecil atau terletak lebih posterior menyebabkan perkembangan lidah yang abnormal atau malposisi, sehingga palatum tidak mampu berfusi. Proses ini juga dijumpai pada Pierre-Robin sequence manusia.[2]
Mikrognatia terisolasi sering kali merupakan deformasi yang diakibatkan oleh pengaruh kekuatan intrauterin terhadap mandibula. Karena penyebab kondisi ini adalah molding intrauterin, pertumbuhan mandibula diharapkan dapat menyusul pasca kelahiran (catch up growth) terutama dalam 12 bulan pertama.[5,6] Selain itu, sistem neuromotor juga berkembang sehingga meningkatkan koordinasi otot parafaringeal dan lidah. Kedua hal ini membantu memperbaiki masalah jalan napas dan kesulitan makan. Karena itu, pasien dengan kelainan terisolasi nonsindromik dapat bertumbuh dan menghasilkan resolusi spontan.[7] Perbaikan klinis biasanya terlihat setelah 3 bulan pertama. Bahkan dengan catch up growth parsial, profil anak biasanya hampir normal pada usia 4-6 tahun tanpa tata laksana.[5]
