Patofisiologi Retinopati Diabetik

Retinopati diabetik merupakan bentuk retinopati tersering, di mana secara klinis diklasifikasikan menjadi retinopati diabetik nonproliferatif (NPDR) dan proliferatif (PDR). 

Hiperglikemia kronik memicu perubahan mikrovaskular retina melalui aktivasi jalur polyol, pembentukan advanced glycation end products, aktivasi protein kinase C, dan jalur hexosamine, yang menyebabkan disfungsi endotel, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, serta oklusi kapiler.[1,10]

Perubahan mikrovaskular tersebut bermanifestasi sebagai mikroaneurisma dan kebocoran vaskular yang menjadi ciri NPDR, serta dapat menimbulkan edema makula dan penurunan tajam penglihatan. Seiring progresi penyakit, iskemia retina meningkatkan ekspresi vascular endothelial growth factor (VEGF), yang memicu neovaskularisasi patologis pada PDR. Pembuluh darah baru yang rapuh ini meningkatkan risiko perdarahan vitreus dan gangguan penglihatan berat.[1]

Selain komponen vaskular, retinopati diabetik juga melibatkan proses inflamasi, stres oksidatif, dan kerusakan neuroretina. Hiperglikemia memicu leukostasis, disrupsi blood-retina barrier, disfungsi sel glia, serta peningkatan produksi sitokin proinflamasi.[5,10] 

Pada tahap lanjut, proses ini berkontribusi terhadap neurodegenerasi retina melalui apoptosis neuron dan peningkatan reactive oxygen species, sehingga retinopati diabetik kini dipahami sebagai penyakit neurovaskular kompleks yang menjadi dasar pengembangan terapi yang lebih komprehensif di masa depan.[5,10]

Patofisiologi Retinopati Hipertensi

Retinopati hipertensi terjadi akibat tekanan darah tinggi kronis atau akut yang menyebabkan perubahan struktur dan fungsi pembuluh darah retina. Vasokonstriksi berkepanjangan dapat merusak endotel vaskular dan berujung pada fase sklerotik, yang mencerminkan kerusakan vaskular permanen dan berkaitan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular sistemik.[1,6]

Patofisiologi Retinopati Prematuritas 

Retinopati prematuritas atau retinopathy of prematurity (ROP) merupakan penyebab penting kebutaan pada bayi prematur dengan berat badan lahir rendah. Kondisi ini berkaitan erat dengan stres oksidatif dan paparan oksigen suplemental. Perubahan kadar oksigen memengaruhi ekspresi vascular endothelial growth factor (VEGF), yang berperan dalam pembentukan pembuluh darah retina abnormal dan neovaskularisasi patologis.

VEGF juga memegang peranan sentral pada berbagai retinopati lain. Keadaan hipoksia merangsang peningkatan VEGF yang memicu angiogenesis, namun proses ini sering kali menghasilkan pembuluh darah yang rapuh dan tidak fungsional, sehingga berkontribusi terhadap perdarahan dan edema retina.[1,7,8]

Patofisiologi Retinopati Sentral Serosa 

Gangguan sirkulasi koroid diduga mengawali patofisiologi retinopati sentral serosa. Disfungsi otonom yang ditandai dengan peningkatan aktivitas simpatis dan penurunan aktivitas parasimpatis, menimbulkan gangguan homeostasis pembuluh darah koroid.

Kondisi ini menyebabkan hiperperfusi, peningkatan permeabilitas, dan akumulasi cairan subretina. Namun, patofisiologi awal yang menyebabkan kelainan pada koroid tersebut belum diketahui pasti.[9]

 

 

Direvisi oleh: dr. Hudiyati Agustini