Masuk atau Daftar

Alo! Masuk dan jelajahi informasi kesehatan terkini dan terlengkap sesuai kebutuhanmu di sini!
atau dengan
Facebook
Masuk dengan Email
Masukkan Kode Verifikasi
Masukkan kode verifikasi yang telah dikirimkan melalui SMS ke nomor
Kami telah mengirim kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Kami telah mengirim ulang kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Terjadi kendala saat memproses permintaan Anda. Silakan coba kembali beberapa saat lagi.
Selanjutnya

Tidak mendapatkan kode? Kirim ulang atau Ubah Nomor Ponsel

Mohon Tunggu dalam Detik untuk kirim ulang

Nomor Ponsel Sudah Terdaftar

Nomor yang Anda masukkan sudah terdaftar. Silakan masuk menggunakan nomor [[phoneNumber]]

Masuk dengan Email

Silakan masukkan email Anda untuk akses Alomedika.
Lupa kata sandi ?

Masuk dengan Email

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk akses Alomedika.

Masuk dengan Facebook

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk verifikasi akun Alomedika.

KHUSUS UNTUK DOKTER

Logout
Masuk
Download Aplikasi
  • CME
  • Webinar
  • E-Course
  • SKP
  • Diskusi Dokter
  • Penyakit & Obat
    Penyakit A-Z Obat A-Z Tindakan Medis A-Z
Patofisiologi Glaukoma general_alomedika 2022-09-28T13:57:12+07:00 2022-09-28T13:57:12+07:00
Glaukoma
  • Pendahuluan
  • Patofisiologi
  • Etiologi
  • Epidemiologi
  • Diagnosis
  • Penatalaksanaan
  • Prognosis
  • Edukasi dan Promosi Kesehatan

Patofisiologi Glaukoma

Oleh :
dr.Michael Wiryadana
Share To Social Media:

Patofisiologi glaukoma melibatkan peningkatan tekanan intraokular (TIO) yang menyebabkan degenerasi sel ganglion retina dan gangguan pada nervus optikus.

Fisiologi Cairan Bola Mata dan Pengaruhnya pada Glaukoma

Aqueous humor (AH) adalah cairan jernih yang mengisi bilik mata anterior dan posterior. Komponen utama AH meliputi ion organik dan anorganik, karbohidrat, glutathione, urea, asam amino dan protein, oksigen, karbon dioksida, dan air. AH berperan dalam mendukung keperluan metabolik jaringan avaskuler pada segmen anterior mata meliputi lensa, kornea dan trabecular meshwork (TM).

AH menyediakan nutrisi, membuang sisa ekskresi metabolisme, mentransport neurotransmiter, menstabilkan struktur okuler dan meregulasi homeostasis jaringan okular. Selain itu, AH juga memungkinkan sel-sel mediator inflamasi bersirkulasi di dalam mata pada kondisi patologis, serta berperan dalam distribusi obat ke berbagai struktur okular.[1-3]

Produksi dan Sirkulasi Aqueous Humor

Aqueous humor (AH) diproduksi oleh sel-sel pada badan siliaris dengan laju sekitar 2,5-3 uL/menit. Terdapat tiga proses yang terlibat dalam produksi AH, yaitu difusi, ultrafiltrasi, dan sekresi aktif.

Difusi terjadi ketika zat-zat larut lemak ditranspor melalui bagian lipid dari membran jaringan di antara kapiler dengan bilik mata posterior sesuai dengan gradien konsentrasi. Ultrafiltrasi merupakan aliran air dan zat yang larut air melintasi endotel kapiler silia ke dalam stroma silia, sebagai respons terhadap gradien osmotik atau tekanan hidrostatik. Proses difusi dan ultrafiltrasi menghasilkan akumulasi ultrafiltrat plasma di dalam stroma.

Proses transpor aktif pada epitel siliaris kemudian secara selektif memindahkan komponen-komponen plasma dari basal ke apikal. Proses ini berkontribusi terhadap sekitar 80-90% dari total produksi AH. Kemudian, AH yang telah disintesis dipompakan ke dalam bilik mata posterior.[2,3]

Aliran Pembuangan Aqueous Humor

Aqueous humor (AH) yang telah dipompakan ke bilik mata posterior akan melalui pupil menuju bilik mata anterior. Aliran pembuangan AH terbagi dalam jalur konvensional dan nonkonvensional.

Jalur Konvensional

Pada jalur konvensional, aqueous humor mengalir melalui struktur-struktur berikut: trabecular meshwork, kanal Schlemm, saluran kolektor, dan sistem vena episklera. Aliran melalui trabecular meshwork bersifat sepenuhnya pasif. Aqueous humor melewati kanal Schlemm melalui pori-pori paraseluler dan intraseluler. Setelah keluar dari kanal Schlemm, aqueous humor memasuki vena aqueous dan kemudian bercampur dengan darah di vena episklera.

Tekanan pada vena episklera berkisar 8-10 mmHg dan resistensi jaringan drainase konvensional adalah sekitar 3-4 mmHg/μL/menit, sehingga menghasilkan rerata tekanan intraokular (TIO) sebesar 15,5 ± 2,6 mmHg untuk populasi umum. Pada manusia, 75% hambatan aliran pembuangan aqueous humor terlokalisir pada trabecular meshwork dan 25% pada kanal Schlemm serta lainnya.[1,2]

Jalur Nonkonvensional

Pada jalur yang nonkonvensional, aqueous humor mengalir ke interstitium otot siliaris melalui uveal meshwork. Jalur ini dibagi lagi menjadi jalur uveoscleral, uveovortex, dan uveolymphatic. Masing-masing mengarah ke sirkulasi kardiovaskular sistemik. Sumber resistensi di jalur nonkonvensional kemungkinan adalah tonus otot siliaris.[4]

Patofisiologi Glaukoma Berdasarkan Jenisnya

Mekanisme terjadinya glaukoma berbeda-beda tergantung jenisnya. Secara umum, pada glaukoma terjadi peningkatan tekanan intraokular yang menyebabkan kerusakan pada ganglion retina dan nervus optikus. Sebagai hasilnya, pasien akan mengalami defek lapang pandang.

Jenis glaukoma yang paling banyak ditemukan pada praktik klinis adalah glaukoma sudut terbuka. Tetapi, glaukoma juga bisa terjadi dengan sudut tertutup atau glaukoma tanpa peningkatan tekanan intraokular (normotensi). Klasifikasi glaukoma selengkapnya dapat dilihat dalam bagan di bawah ini.[5]

bagan glaukoma

Sumber: dr. Michael, Alomedika, 2022.[5]

Glaukoma Primer Sudut Terbuka (Primary Open Angle Glaucoma/POAG)

Patofisiologi glaukoma sudut terbuka masih belum diketahui secara jelas. Namun, peningkatan TIO berkaitan dengan kematian sel ganglion retina. Terdapat 2 teori yang menjelaskan pengaruh TIO terhadap patogenesis glaukoma, yaitu: teori vaskular (indirek) dan teori mekanis (direk).

Berdasarkan teori vaskular, peningkatan TIO menyebabkan kompresi pembuluh kapiler sehingga mengakibatkan gangguan aliran darah ke diskus optik dan terjadi cedera iskemik kronis pada saraf optik. Sedangkan menurut teori mekanis, peningkatan TIO menyebabkan stres mekanis terhadap struktur posterior mata, terutama lamina cribrosa. Lamina ini merupakan titik terlemah dari dinding mata. Stres yang disebabkan oleh peningkatan TIO dapat menghasilkan kompresi, deformasi, dan remodelling dari lamina cribrosa.

Penekanan dan gangguan vaskuler tersebut secara patologik akan menyebabkan eksitotoksisitas yang merusak saraf optik dengan penumpukan berlebih glutamat di retina, ekspresi berlebihan transforming growth factor β2 (TGF-β2), penumpukan toksin peroksinitrit dari peningkatan aktivitas sintesis nitrit oksida, kerusakan saraf oleh mediasi imun, dan stress oksidasi.[6,7]

Glaukoma Primer Sudut Tertutup (Primary Angle Closure Glaucoma/PACG)

Pada glaukoma primer sudut tertutup, terdapat bagian iris perifer menyebabkan oklusi pada sudut iridokornealis sehingga terjadi hambatan aliran pembuangan aqueous humor. Penutupan sudut dapat disebabkan oleh dua jenis gaya: gaya yang mendorong iris ke arah depan dan gaya yang menarik iris terhadap trabecular meshwork.

Mekanisme klasik glaukoma primer sudut tertutup dapat dibagi menjadi dua tipe, yakni pupillary block (blok pupil) dan non-pupillary block. Penyebab yang tersering adalah blok pupil, kondisi dimana terjadi kontak yang erat antara isi dengan lensa sehingga aqueous humor tidak dapat dialirkan dari bilik mata posterior ke bilik mata anterior. Kondisi ini dapat menghasilkan gradien tekanan yang menyebabkan iris menonjol ke anterior dan menghalangi trabecular meshwork. Blok pupil paling sering terjadi pada mata hiperopia.[5,8]

Faktor-faktor yang menyebabkan non-pupillary block meliputi iris perifer yang tebal, iris perifer terletak secara anterior, badan siliaris yang berotasi ke anterior, dan plateau iris. Pada kondisi plateau iris, terdapat badan siliaris yang mengarah ke anterior, tidak adanya sulkus siliaris, akar iris yang curam dari titik insersinya dengan angulasi ke arah bawah, bidang iris datar dan kontak iris dengan sudut iridokornealis.[8]

Glaukoma Normotensi (Normal Tension Glaucoma/NTG)

Glaukoma normotensi (NTG) adalah suatu keadaan dengan tekanan intraokular kurang dari 21 mmHg pada tonometri aplanasi, dengan karakteristik cupping diskus optikus dan defek lapang pandang. Terdapat beberapa konsep yang mencoba menjelaskan penyebab terjadinya NTG diantaranya sensitivitas yang lebih tinggi terhadap tekanan normal, disregulasi vaskular, gradien tekanan translaminar tinggi yang abnormal, dan proses neurodegeneratif karena gangguan dinamika cairan serebrospinal di kompartemen selubung saraf optik.[9,10]

Glaukoma Kongenital

Pada glaukoma kongenital, terjadi gangguan perkembangan sistem drainase cairan bola mata.[1,2,5]

Varian Glaukoma Lainnya

Terdapat juga variasi glaukoma lain yang lebih jarang, seperti glaukoma traumatika, glaukoma neovaskuler, Iridocorneal Endothelial Syndrome (ICE), dan glaukoma uveitis.[1,2,5,7]

 

 

Penulisan pertama oleh: dr. Intan Ekarulita

Referensi

1. Carreon T, van der Merwe E, Fellman R, Johnstone M, Bhattacharya S. Aqueous outflow - A continuum from trabecular meshwork to episcleral veins. Progress in Retinal and Eye Research. 2017;57:108-133.
2. Liu X, Liu X, Wang Y, Sun H, Guo Z, Tang X, Li J, Xiao X, Zheng S, Yu M, He C, Xu J, Sun W. Proteome Characterization of Glaucoma Aqueous Humor. Mol Cell Proteomics. 2021;20:100117. doi: 10.1016/j.mcpro.2021.100117. Epub 2021 Jun 30. PMID: 34214668; PMCID: PMC8367844.
3. Freddo T, Civan M, Gong H. Aqueous Humor and the Dynamics of Its Flow: Mechanisms and Routes of Aqueous Humor Drainage. Albert and Jakobiec's Principles and Practice of Ophthalmology. 2021;:1-46.
4. Johnson M, McLaren J, Overby D. Unconventional aqueous humor outflow: A review. Experimental Eye Research. 2017;158:94-111.
5. Kang J, Tanna A. Glaucoma. Medical Clinics of North America. 2021;105(3):493-510.
6. Evangelho K, Mogilevskaya M, Losada-Barragan M, Vargas-Sanchez J. Pathophysiology of primary open-angle glaucoma from a neuroinflammatory and neurotoxicity perspective: a review of the literature. International Ophthalmology. 2017;39(1):259-271.
7. Razeghinejad R, Lin MM, Lee D, Katz LJ, Myers JS. Pathophysiology and management of glaucoma and ocular hypertension related to trauma. Surv Ophthalmol. 2020 Sep-Oct;65(5):530-547. doi: 10.1016/j.survophthal.2020.02.003. Epub 2020 Feb 11. PMID: 32057763.
8. Sun X, Dai Y, Chen Y, Yu D, Cringle S, Chen J et al. Primary angle closure glaucoma: What we know and what we don’t know. Progress in Retinal and Eye Research. 2017;57:26-45.
9. Muthu Krishnan V, Datta Gulnar P, Vasudev Anand R, Vijayakumar C, Balasubramaniyan G. Ocular and Systemic Risk Factors and Correlation with Glaucomatous Damage in Normal Tension Glaucoma. Cureus. 2018 May 16;10(5):e2638. doi: 10.7759/cureus.2638.
10. Killer H, Pircher A. Normal tension glaucoma: review of current understanding and mechanisms of the pathogenesis. Eye. 2018;32(5):924-930.

Pendahuluan Glaukoma
Etiologi Glaukoma

Artikel Terkait

  • Indikasi Laser Iridotomy Peripheral Pada Glaukoma
    Indikasi Laser Iridotomy Peripheral Pada Glaukoma
  • Edukasi Cara Penggunaan Obat Tetes Mata dengan Benar
    Edukasi Cara Penggunaan Obat Tetes Mata dengan Benar
  • Prevalensi dan Penyebab Gangguan Tajam Penglihatan pada Populasi di Asia Tenggara
    Prevalensi dan Penyebab Gangguan Tajam Penglihatan pada Populasi di Asia Tenggara
  • Red Flag Mata Merah Disertai Nyeri
    Red Flag Mata Merah Disertai Nyeri
  • 3 Interaksi Obat – Penyakit yang Perlu Diwaspadai
    3 Interaksi Obat – Penyakit yang Perlu Diwaspadai

Lebih Lanjut

Diskusi Terkait
Anonymous
20 Desember 2022
Bagaimana skrining glaukoma di fasilitas kesehatan tingkat pertama? - Mata Ask the Expert
Oleh: Anonymous
3 Balasan
Alo dok, di fktp jarang tersedia tonometri. Namun tentu tidak mungkin merujuk pasien rutin untuk skrining glaukoma saja. Solusi nya bagaimana ya dok...
Anonymous
07 Oktober 2022
Glaukoma timbul pasca operasi katarak - Mata Ask the Expert
Oleh: Anonymous
1 Balasan
Alo dokIzin bertanya, pasien dgn katarak setelah operasi katarak sekitar 1 bulan, mengeluh sakit kepala dan penglihatan kabur. Setelah di periksa ternyata...
Anonymous
07 Oktober 2022
Bagaimana mendiagnosa glaukoma di klinik - Mata Ask the Expert
Oleh: Anonymous
3 Balasan
Alo dokter, bagaimana mendiagnosa glaukoma di klinik, mengingat alat tonometri schiotz pasti tidak ada, sementara gejala glaukoma bila belum parah, mirip...

Lebih Lanjut

Download Aplikasi Alomedika & Ikuti CME Online-nya!
Kumpulkan poin SKP sebanyak-banyaknya, Gratis!

  • Tentang Kami
  • Advertise with us
  • Syarat dan Ketentuan
  • Privasi
  • Kontak Kami

© 2021 Alomedika.com All Rights Reserved.