Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Plasenta Akreta
Patofisiologi plasenta akreta umumnya dikaitkan dengan defek iatrogenik yang menyebabkan perlekatan plasenta pada dinding rahim lebih dalam dari seharusnya. Defek iatrogenik pada pertemuan endometrium-miometrium menyebabkan gagalnya proses normal desidualisasi di lokasi bekas luka uterus. Hal tersebut memungkinkan infiltrasi trofoblas yang lebih dalam dari seharusnya.[1-3]
Perbandingan Implantasi Plasenta yang Normal dengan Plasenta Akreta
Pada plasentasi yang normal, invasi trofoblas berhenti pada lapisan spongiosus desidua. Salah satu teori utama yaitu pada pasien dengan riwayat operasi uterus, lapisan spongiosus endometrium yang mengalami desidualisasi kemungkinan tidak ada, sehingga sinyal berhenti yang khas untuk invasi trofoblas menjadi tidak ada.
Selain itu, sitotrofoblas normalnya harus mencapai arteriole spiralis sebelum diferensiasi menjadi jaringan plasenta terjadi. Pada jaringan parut di uterus, pembuluh darah relatif tidak ada. Hal ini pun mengakibatkan, walaupun jarang, plasenta akreta dapat terjadi pada wanita nulipara dan pada wanita tanpa riwayat operasi uterus.[1]
Implantasi Plasenta pada Kasus Plasenta Akreta
Desidua memiliki potensi untuk meregulasi invasi trofoblas, seperti yang ditunjukkan oleh invasi agresif pada lapisan otot dan lapisan serosa pada kasus kehamilan ektopik pada area yang secara fisiologis tidak memiliki desidua, seperti tuba falopi atau rongga perut.
Terganggunya desidua, contohnya seperti pada insisi persalinan caesar sebelumnya, dapat menyebabkan hilangnya regulasi bawaan dan invasi trofoblas ekstravili yang tidak terkendali hingga seluruh kedalaman miometrium. Tingkat penetrasi jaringan vili di dalam miometrium kemungkinan besar berkaitan dengan tingkat kerusakan desidua-miometrium.[3,7]
Besarnya defek karena luka persalinan caesar pada segmen bawah rahim berhubungan dengan kegagalan proses desidualisasi dan hilangnya subdesidua pada miometrium. Perubahan ini menyebabkan proses menancapnya vili dan sel-sel trofoblas ekstravili untuk bermigrasi, mendekati permukaan serosa rahim.[2,7]
Pada pemeriksaan histopatologi plasenta akreta, terdapat gambaran invasi plasenta ke miometrium uterus. Pada kasus plasenta perkreta, dapat juga menginvasi lapisan serosa atau organ lain. Terdapat peningkatan inklusi trofoblastik bila dibandingkan plasentasi normal. Inklusi trofoblastik tersebut memiliki karekteristik adanya lapisan dalam sinsitiotrofoblas yang terkanding dalam lapisan luar sitotrofoblas.[1]
