Patofisiologi Epilepsi
Patfisiologi epilepsi berupa proses iktogenesis atau proses terjadinya serangan epileptik. Proses ini berawal dari eksitabilitas satu atau sekelompok neuron akibat perubahan pada membran sel neuron. Perubahan pada kelompok neuron tersebut menyebabkan hipereksitabilitas. Proses timbulnya eksitabilitas berbeda pada tiap fokus epilepsi. Asal timbulnya eksitabilitas dapat berasal dari:
- Neuron individual, yaitu neuron epileptik memiliki konduktansi Ca2+ yang lebih tinggi yang disebabkan oleh perubahan struktur dan fungsi pada reseptor membran post sinaptik
- Lingkungan mikro neuronal, perubahan kadar kation dan anion ekstraselular berupa peningkatan kadar K+ menyebabkan depolarisasi neuron dan pengeluaran yang berlebihan
- Populasi sel epileptik, perubahan fisiologis neuronal secara kolektif menyebabkan produksi eksitabilitas yang progresif[2]
Peran Neurotransmiter
Patofisiologi epilepsi erat kaitannya dengan peranan neurotransmiter karena kebanyakan obat antiepilepsi bekerja mengikuti fungsi dari neurotransmiter. Mekanisme peran neurotransmitter dalam epilepsi meliputi:
-
Kadar neurotransmitter γ-aminobutyric acid A (GABA) menurun pada fokus epileptik dan pada epilepsi terjadi penurunan inhibisi terhadap reseptor GABA dan peningkatan metabolisme GABA post sinaptik
- Glutamat: sinaps glutamatergik berperan penting dalam fenomena epilepsi. Aktivasi reseptor metabotropik dan ionotropik glutamat post sinaptik bersifat pro konvulsi. Pada pasien dengan serangan absans, kadar glutamat plasma ditemukan meningkat
- Katekolamin: didapatkan penurunan kadar dopamin pada fokus epilepsi sementara pemberian antidopamin mengeksaserbasi serangan epileptik
