Masuk atau Daftar

Alo! Masuk dan jelajahi informasi kesehatan terkini dan terlengkap sesuai kebutuhanmu di sini!
atau dengan
Facebook
Masuk dengan Email
Masukkan Kode Verifikasi
Masukkan kode verifikasi yang telah dikirimkan melalui SMS ke nomor
Kami telah mengirim kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Kami telah mengirim ulang kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Terjadi kendala saat memproses permintaan Anda. Silakan coba kembali beberapa saat lagi.
Selanjutnya

Tidak mendapatkan kode? Kirim ulang atau Ubah Nomor Ponsel

Mohon Tunggu dalam Detik untuk kirim ulang

Nomor Ponsel Sudah Terdaftar

Nomor yang Anda masukkan sudah terdaftar. Silakan masuk menggunakan nomor [[phoneNumber]]

Masuk dengan Email

Silakan masukkan email Anda untuk akses Alomedika.
Lupa kata sandi ?

Masuk dengan Email

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk akses Alomedika.

Masuk dengan Facebook

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk verifikasi akun Alomedika.

KHUSUS UNTUK DOKTER

Logout
Masuk
Download Aplikasi
  • CME
  • Webinar
  • SKP Online
  • Diskusi Dokter
  • Penyakit
  • Obat
  • Tindakan Medis
Patofisiologi Aritmia general_alomedika 2018-09-24T10:14:40+07:00 2018-09-24T10:14:40+07:00
Aritmia
  • Pendahuluan
  • Patofisiologi
  • Etiologi
  • Epidemiologi
  • Diagnosis
  • Gambaran EKG
  • Penatalaksanaan
  • Prognosis
  • Edukasi dan Promosi Kesehatan

Patofisiologi Aritmia

Oleh :
Debtia Rahmah
Share To Social Media:

Patofisiologi aritmia berkaitan dengan abnormalitas pembentukan impuls, serta sistem konduksi jantung, ataupun keduanya.[2,3]

Abnormalitas Pembentukan Impuls

Abnormalitas inisiasi impul terutama disebabkan :

  • Perubahan automatisitas nodus SA (sinoatrial) atau pacu jantung laten di sepanjang jalur konduksi atau abnormalitas automatisitas miosit atrial atau ventrikel.  [2] Automatisitas adalah kemampuat miosit untuk menginisiasi impuls secara spontan tanpa didahului oleh stimulasi. Ketika nodus SA mengalami penekanan atau potensial aksi gagal mencapai pacu jantung sekunder, mekanisme overdrive suppression menurun sehingga sel pacu jantung sekunder mengambil alih pacu jantung, disebut fokus ektopik.[1]

  • Aktivitas pemicu. Aktivitas pemicu diinisiasi oleh after depolarization, dimana osilasi depolarisasi pada membran bervoltase diinduksi oleh ≥1 potensial aksi.[2] Potensial aksi abnormal dapat dipicu oleh depolarisasi spontan sel non pacu jantung yang mungkin terjadi pada fase 3 atau awal fase 4. Kondisi ini disebut afterdepolarization. Akibatnya potensial aksi yang bertahan lama ini mengakibatkan takikardia. After depolarization terbagi menjadi early afterdepolarization (terjadi pada fase 3) dan delayed afterdepolarization (terjadi pada akhir fase 3 atau awal fase 4).[3]

Abnormalitas Konduksi Impuls

Konduksi blok

  • Konduksi blok adalah kondisi di mana aliran impuls mencapai area jantung yang tidak dapat tereksitasi. Iskemia, fibrosis, inflamasi maupun beberapa obat dapat menimbulkan konduksi blok ini.[2]

  • Konduksi blok pada area nodus AV atau sistem His-Purkinje mencegah penyebaran impuls ke bagian distal. Akibatnya mekanisme overdrive suppression menghilang. Fungsi pacu jantung diambil alih oleh area lebih distal sehingga timbul escape beat.[2]

  • Bradiaritmia timbul ketika impuls mengalami blokade diikuti escape rhythm lambat atau asistol. Jika blokade memicu eksitasi reentrant, maka terjadi takiaritmia. Faktor-faktor yang mempengaruhi konduksi impuls terkait amplitudo dan laju kenaikan fase 0, geometri jaringan tersebut dan eksitabilitas jaringan yang dialiri impuls.[3]

Blok unidirectional dan reentry

  • Pada kondisi blok unidireksi terjadi blokade terhadap impuls anterograde. Impuls masuk kembali ke area yang mengalami blokade secara retrograde. Jika impuls listrik bersirkulasi berulang kali pada daerah tersebut dan periode refraksi sudah selesai, maka area tersebut dapat tereksitasi. Mekanisme ini disebut reentry.[2]

  • Normalnya aliran impuls berasal dari SA node dialirkan hingga ke seluruh miosit jantung. Pada periode ini sel mengalami periode refrakter dan tidak dapat tereksitasi hingga menerima impuls baru dari nodus SA. Akan tetapi ada sekelompok serabut yang tidak teraktivasi saat depolarisasi pertama sehingga dapat tereksitasi sebelum impuls habis. Serat tersebut yang berperan untuk mengeksitasi area lainnya yang sudah tidak mengalami periode refrakter.[1,2]
  • Aktivasi abnormal pada serat tersebut disebabkan perlambatan kondisi akibat kelainan anatomi maupun fungsional. Reentry anatomi diakibatkan kelainan anatomi seperti fibrosis. Reentry fungsional terkait kelistrikan.[3]
  • Reentry dapat menimbulkan berbagai aritmia yang signifikan secara klinis di antaranya sinus node reentry, atrial flutter, atrial fibrilasi, AV nodal reentry, VT, VF. [4]

Pembagian Aritmia

Aritmia dapat dibedakan berdasarkan frekuensi jantung menjadi:

Bradiaritmia

Suatu aritmia disebut bradiaritmia apabila rerata frekuensi denyut jantung < 60 kali/menit.

  • Sinus bradikardia
  • Sick sinus syndrome
  • AV blok
  • Junctional escape rhythm
  • Ventrikular escape rhythm [2]

Takiaritmia

Suatu aritmia disebut takiaritmia apabila rerata frekuensi denyut jantung > 100 kali/menit

  • Sinus takikardia
  • Supraventricular takikardia (SVT) : atrial premature beat, atrial flutter, atrial fibrilasi (AF), paroxysmal supraventricular tachycardia, focal atrial tachycardia, multifocal atrial tachycardia

  • Paroxysmal reentrant tachycardia
  • Aritmia ventrikular : ventricular premature beats (VPB), takikardi ventrikular(VT), fibrilasi ventrikular (VF).  [2]

Tabel 1. Mekanisme Aritmia

Kelainan Mekanisme Contoh
Bradiaritmia
Perubahan pembentukan impuls

  • Penurunan automatisitas

Perlambatan depolarisasi pada fase 4 (misal stimulasi parasimpatis) Sinus bradikardia
Perubahan konduksi impuls

  • Blok konduksi

Iskemia, anatomi, akibat obat AV blok
Takiaritmia
Perubahan pembentukan impuls

  • Peningkatan automatisitas

Nodus SA Peningkatan fase 4 depolarisasi (stimulasi simpatis) Sinus takikardia
Nodus AV AV junctional
Fokus ektopik Fase 4 depolarisasi didapat Takikardia atrial ektopik atau beberapa bentuk VT

  • Aktivitas pemicu

EAD/ Early after depolarization

Perpanjangan durasi potensial aksi Torsades de pointes

DAD/ Late after depolarization

Kelebihan kalsium intrasel (misal toksisitas digitalis) APB, VPB, aritmia diinduksi digitalis,
Perubahan konduksi impuls

  • Reentry

Blok unidireksi + konduksi lambat
Anatomi Atrial flutter, AV nodal reentrant, VT terkait jaringan skar ventrikel
Fungsional AF, VT polimorfik, VF

APB, atrial premature beat; VPB, ventricular premature beat

Referensi

1. Klabunde RE. Electrical activity of the heart. In: Cardiovascular physiology concepts, 2nd ed. 2012:9-24

2. Prust MJ, Stevenson WG, Strichartz GR, Lilly LS. Mechanism of Cardiac Arrhytmias. In: Lilli LS. Pathophysiology of Heart Disease, 6th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer. 2016: 268-309

3. Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO. Braunwald’s heart disease : A textbook of cardiovascular medicine, 10th ed. Elsevier. 2015: 629,662-663

4. Podrid PJ. Reentry and the development of cardiac arrhythmias. Up to Date. 2016

Pendahuluan Aritmia
Etiologi Aritmia

Artikel Terkait

  • Interpretasi EKG secara Digital dapat Menyebabkan Kesalahan Medis
    Interpretasi EKG secara Digital dapat Menyebabkan Kesalahan Medis
  • Asam Lemak Omega-3 dalam Pencegahan Penyakit Kardiovaskular - Telaah Jurnal
    Asam Lemak Omega-3 dalam Pencegahan Penyakit Kardiovaskular - Telaah Jurnal
  • Red Flag Palpitasi
    Red Flag Palpitasi
Diskusi Terkait
dr.Dizi Bellari Putri
02 Juni 2022
Manajemen Terapi Antikoagulan pada Pasien Aritmia yang Menjalani Kateter Ablasi- Kardiologi Ask The Expert
Oleh: dr.Dizi Bellari Putri
1 Balasan
ALO dr. Badai, Sp.JP, FIHA, MM. izin bertanya dok, untuk persiapan operasi kateter ablasi pada pasien aritmia yang konsumsi terapi antikoagulan, sebaiknya...
drg. Annisa Widiandini
02 Februari 2022
Live Webinar Alomedika-Virtual Book Tour 3/8: Aritmia pada Gagal Jantung. Sabtu 05 Februari 2022 (10.00 - 11.00 WIB)
Oleh: drg. Annisa Widiandini
1 Balasan
ALO, Dokter!Jangan lewatkan Live Webinar dengan topik, "Virtual Book Tour 3/8: Aritmia pada Gagal Jantung".Narasumber: dr. Sunanto Ng, Sp.JP(K)Pada hari &...
drg. Annisa Widiandini
08 Oktober 2021
Live Webinar Alomedika-Deteksi Aritmia Maligna dan Mengancam Jiwa. Senin 11 Oktober 2021 (19.00 - 20.00 WIB)
Oleh: drg. Annisa Widiandini
2 Balasan
ALO, Dokter!Jangan lewatkan Live Webinar dengan topik, "Deteksi Aritmia Maligna dan Mengancam Jiwa".Narasumber: dr. Dony Yugo Hermanto, Sp.JP (K), FIHAPada...

Lebih Lanjut

Download Aplikasi Alomedika & Ikuti CME Online-nya!
Kumpulkan poin SKP sebanyak-banyaknya, Gratis!

  • Tentang Kami
  • Advertise with us
  • Syarat dan Ketentuan
  • Privasi
  • Kontak Kami

© 2021 Alomedika.com All Rights Reserved.