Patofisiologi Aritmia

• Perubahan automatisitas nodus SA (sinoatrial) atau pacu jantung laten di sepanjang jalur konduksi atau abnormalitas automatisitas miosit atrial atau ventrikel.  [2] Automatisitas adalah kemampuat miosit untuk menginisiasi impuls secara spontan tanpa didahului oleh stimulasi. Ketika nodus SA mengalami penekanan atau potensial aksi gagal mencapai pacu jantung sekunder, mekanisme overdrive suppression menurun sehingga sel pacu jantung sekunder mengambil alih pacu jantung, disebut fokus ektopik.[1]

• Aktivitas pemicu. Aktivitas pemicu diinisiasi oleh after depolarization, dimana osilasi depolarisasi pada membran bervoltase diinduksi oleh ≥1 potensial aksi.[2] Potensial aksi abnormal dapat dipicu oleh depolarisasi spontan sel non pacu jantung yang mungkin terjadi pada fase 3 atau awal fase 4. Kondisi ini disebut afterdepolarization. Akibatnya potensial aksi yang bertahan lama ini mengakibatkan takikardia. After depolarization terbagi menjadi early afterdepolarization (terjadi pada fase 3) dan delayed afterdepolarization (terjadi pada akhir fase 3 atau awal fase 4).[3]

Abnormalitas Konduksi Impuls

Konduksi blok

• Konduksi blok adalah kondisi di mana aliran impuls mencapai area jantung yang tidak dapat tereksitasi. Iskemia, fibrosis, inflamasi maupun beberapa obat dapat menimbulkan konduksi blok ini.[2]

• Konduksi blok pada area nodus AV atau sistem His-Purkinje mencegah penyebaran impuls ke bagian distal. Akibatnya mekanisme overdrive suppression menghilang. Fungsi pacu jantung diambil alih oleh area lebih distal sehingga timbul escape beat.[2]

• Bradiaritmia timbul ketika impuls mengalami blokade diikuti escape rhythm lambat atau asistol. Jika blokade memicu eksitasi reentrant, maka terjadi takiaritmia. Faktor-faktor yang mempengaruhi konduksi impuls terkait amplitudo dan laju kenaikan fase 0, geometri jaringan tersebut dan eksitabilitas jaringan yang dialiri impuls.[3]

Blok unidirectional dan reentry

• Pada kondisi blok unidireksi terjadi blokade terhadap impuls anterograde. Impuls masuk kembali ke area yang mengalami blokade secara retrograde. Jika impuls listrik bersirkulasi berulang kali pada daerah tersebut dan periode refraksi sudah selesai, maka area tersebut dapat tereksitasi. Mekanisme ini disebut reentry.[2]

• Normalnya aliran impuls berasal dari SA node dialirkan hingga ke seluruh miosit jantung. Pada periode ini sel mengalami periode refrakter dan tidak dapat tereksitasi hingga menerima impuls baru dari nodus SA. Akan tetapi ada sekelompok serabut yang tidak teraktivasi saat depolarisasi pertama sehingga dapat tereksitasi sebelum impuls habis. Serat tersebut yang berperan untuk mengeksitasi area lainnya yang sudah tidak mengalami periode refrakter.[1,2]
• Aktivasi abnormal pada serat tersebut disebabkan perlambatan kondisi akibat kelainan anatomi maupun fungsional. Reentry anatomi diakibatkan kelainan anatomi seperti fibrosis. Reentry fungsional terkait kelistrikan.[3]
• Reentry dapat menimbulkan berbagai aritmia yang signifikan secara klinis di antaranya sinus node reentry, atrial flutter, atrial fibrilasi, AV nodal reentry, VT, VF. [4]

Pembagian Aritmia

Aritmia dapat dibedakan berdasarkan frekuensi jantung menjadi:

Bradiaritmia

Suatu aritmia disebut bradiaritmia apabila rerata frekuensi denyut jantung < 60 kali/menit.

• Sinus bradikardia
• Sick sinus syndrome
• AV blok
• Junctional escape rhythm
• Ventrikular escape rhythm [2]

Takiaritmia

Suatu aritmia disebut takiaritmia apabila rerata frekuensi denyut jantung > 100 kali/menit

• Sinus takikardia

• Supraventricular takikardia (SVT) : atrial premature beat, atrial flutter, atrial fibrilasi (AF), paroxysmal supraventricular tachycardia, focal atrial tachycardia, multifocal atrial tachycardia

• Paroxysmal reentrant tachycardia

• Aritmia ventrikular : ventricular premature beats (VPB), takikardi ventrikular(VT), fibrilasi ventrikular (VF).  [2]

Tabel 1. Mekanisme Aritmia

Kelainan	Mekanisme	Contoh
Bradiaritmia
Perubahan pembentukan impuls
Penurunan automatisitas	Perlambatan depolarisasi pada fase 4 (misal stimulasi parasimpatis)	Sinus bradikardia
Perubahan konduksi impuls
Blok konduksi	Iskemia, anatomi, akibat obat	AV blok
Takiaritmia
Perubahan pembentukan impuls
Peningkatan automatisitas
Nodus SA	Peningkatan fase 4 depolarisasi (stimulasi simpatis)	Sinus takikardia
Nodus AV		AV junctional
Fokus ektopik	Fase 4 depolarisasi didapat	Takikardia atrial ektopik atau beberapa bentuk VT
Aktivitas pemicu
EAD/ Early after depolarization	Perpanjangan durasi potensial aksi	Torsades de pointes
DAD/ Late after depolarization	Kelebihan kalsium intrasel (misal toksisitas digitalis)	APB, VPB, aritmia diinduksi digitalis,
Perubahan konduksi impuls
Reentry	Blok unidireksi + konduksi lambat
Anatomi		Atrial flutter, AV nodal reentrant, VT terkait jaringan skar ventrikel
Fungsional		AF, VT polimorfik, VF

APB, atrial premature beat; VPB, ventricular premature beat