Patofisiologi immune thrombocytopenic purpura (ITP) sebagian besar melibatkan autoantibodi IgG terhadap glikoprotein yang terdapat pada membran trombosit. Selain autoantibodi, beberapa mekanisme diyakini menjadi bagian dalam patofisiologi ITP, seperti abnormalitas sel T, peran sel dendritik, dan peran megakaryocytes.

Autoantibodi

Produksi antibodi IgG anti-trombosit terjadi pada pasien ITP. Antibodi ini berikatan dengan berbagai glikoprotein pada permukaan trombosit, seperti GPαIIbβ3 (GPIIbIIIA) dan GPIb-IX-V. Ikatan antibodi IgG anti-trombosit dengan permukaan trombosit akan menandai trombosit yang telah diselimuti antibodi untuk dihancurkan di organ retikuloendotelial, seperti hati dan limpa. Produksi antibodi ini terjadi bersamaan dengan peningkatan sel B pada limpa dan peningkatan proliferasi sel B pada area limpa, sehingga sel B dikaitkan dengan produksi antibodi anti-trombosit.[3-7]