Masuk atau Daftar

Alo! Masuk dan jelajahi informasi kesehatan terkini dan terlengkap sesuai kebutuhanmu di sini!
atau dengan
Facebook
Masuk dengan Email
Masukkan Kode Verifikasi
Masukkan kode verifikasi yang telah dikirimkan melalui SMS ke nomor
Kami telah mengirim kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Kami telah mengirim ulang kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Terjadi kendala saat memproses permintaan Anda. Silakan coba kembali beberapa saat lagi.
Selanjutnya

Tidak mendapatkan kode? Kirim ulang atau Ubah Nomor Ponsel

Mohon Tunggu dalam Detik untuk kirim ulang

Nomor Ponsel Sudah Terdaftar

Nomor yang Anda masukkan sudah terdaftar. Silakan masuk menggunakan nomor [[phoneNumber]]

Masuk dengan Email

Silakan masukkan email Anda untuk akses Alomedika.
Lupa kata sandi ?

Masuk dengan Email

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk akses Alomedika.

Masuk dengan Facebook

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk verifikasi akun Alomedika.

KHUSUS UNTUK DOKTER

Logout
Masuk
Download Aplikasi
  • CME
  • Webinar
  • E-Course
  • SKP
  • Diskusi Dokter
  • Penyakit & Obat
    Penyakit A-Z Obat A-Z Tindakan Medis A-Z
Patofisiologi Cushing Disease general_alomedika 2020-09-07T17:16:31+07:00 2020-09-07T17:16:31+07:00
Cushing Disease
  • Pendahuluan
  • Patofisiologi
  • Etiologi
  • Epidemiologi
  • Diagnosis
  • Penatalaksanaan
  • Prognosis
  • Edukasi dan Promosi Kesehatan

Patofisiologi Cushing Disease

Oleh :
Audric Albertus
Share To Social Media:

Patofisiologi Cushing disease berkaitan dengan peningkatan hormon kortisol. Hormon kortisol umumnya akan meningkat pada beberapa kondisi, yaitu saat pagi hari, inflamasi sistemik (sitokin), dan stres, baik fisiologis maupun psikologis. Normalnya, corticotropin-releasing hormone (CRH) akan dikeluarkan oleh nucleus paraventricular dari hipotalamus yang diikuti dengan transportasi CRH pada sistem vena portal ke kelenjar pituitari atau hipofisis.

Pada kelenjar pituitari anterior, CRH akan berikatan dengan reseptor CRH-1 dan menstimulasi ekspresi proopiomelanocortin (POMC) yang kemudian akan diproses menjadi adrenocorticotropic hormone (ACTH). Selanjutnya, ACTH akan disekresi ke sirkulasi sistemik dan berikatan dengan reseptor pada zona fasikulata pada korteks adrenal dan menghasilkan kortisol. Sekresi kortisol akan dikontrol dengan mekanisme umpan balik negatif yang akan menginhibisi hipotalamus dan kelenjar pituitari dalam sekresi CRH dan ACTH.[1-3]

Pengaruh Peningkatan ACTH pada Metabolisme Glukosa dan Protein

Pada Cushing disease, terjadi sekresi ACTH berlebihan yang umumnya disebabkan oleh adenoma hipofisis. Kortisol umumnya memiliki efek pada beberapa sistem metabolisme, yaitu meningkatkan glukoneogenesis, glikogenolisis, dan resistensi insulin.

Peningkatan ACTH yang berlebihan menyebabkan peningkatan sekresi kortisol oleh kelenjar adrenal yang berlebih. Kortisol berlebih akan menyebabkan peningkatan level glukosa dan produksi glukosa bebas yang berlebih sehingga mencetuskan terjadinya resistensi insulin.

Pada metabolisme protein, kortisol berlebih akan menyebabkan destruksi protein dan dalam jangka panjang akan menyebabkan striae keunguan pada badan, gangguan perbaikan luka, dan osteoporosis. Peningkatan kortisol juga menyebabkan lipolisis berlebih yang diikuti oleh penumpukan lemak pada leher, muka, dorsoservikal, supraklavikular, mediastinum anterior, dan mesenterium. Selain itu, kadar kortisol berlebih juga menyebabkan gangguan imun, yang ditandai dengan penurunan limfosit dan peningkatan neutrofil.[1-3]

Peningkatan ACTH dan Gangguan Irama Sirkadian dan Hipertensi

Produksi ACTH yang berlebih menyebabkan hiperplasia adrenal yang diikuti oleh peningkatan produksi kortisol secara terus-menerus. Hal ini dapat menyebabkan gangguan irama sirkadian.

Selain itu, produksi ACTH yang berlebih dapat meningkatkan aktivitas mineralokortikoid dan kortisol, sehingga mengaktifkan sistem hormon renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) yang dapat menyebabkan hipertensi dan hipokalemia.

Adenoma hipofisis juga resisten terhadap inhibisi umpan balik negatif dari kortisol sehingga peran umpan balik negatif sebagai pengatur kadar kortisol tidak berperan pada Cushing disease.[1-3]

Referensi

1. Kairys N, Schwell A. Cushing Disease. StatPearls. 2020;
2. Lonser RR, Nieman L, Oldfield EH. Cushing’s disease: pathobiology, diagnosis, and management. J Neurosurg. 2017;126(2):404–17.
3. Chaudhry HS, Singh G. Cushing syndrome. StatPearls. 2020;

Pendahuluan Cushing Disease
Etiologi Cushing Disease

Artikel Terkait

  • Red Flag Kenaikan Berat Badan yang Tidak Disengaja
    Red Flag Kenaikan Berat Badan yang Tidak Disengaja
Diskusi Terkait
Anonymous
25 Agustus 2022
Cushing's Syndrome karena konsumsi kortikosteroid berkepanjangan - Penyakit Dalam Ask the Expert
Oleh: Anonymous
1 Balasan
ALO dr. Marlina, SpPD,Ijin bertanya dokUntuk pasien yang mengalami Cushing's Syndrome karena konsumsi kortikosteroid yang berkepanjangan, salah satu yang...

Download Aplikasi Alomedika & Ikuti CME Online-nya!
Kumpulkan poin SKP sebanyak-banyaknya, Gratis!

  • Tentang Kami
  • Advertise with us
  • Syarat dan Ketentuan
  • Privasi
  • Kontak Kami

© 2021 Alomedika.com All Rights Reserved.