Patofisiologi hidradenitis suppurativa belum diketahui pasti, namun diduga bersifat multifaktorial. Beberapa studi mengklasifikasikan hidradenitis suppurativa sebagai penyakit yang diperantarai proses imun, terjadi pada unit pilosebaseous-apokrin. Beberapa faktor, seperti faktor genetik, obesitas, dan merokok, dipercaya dapat mencetuskan terjadinya hidradenitis suppurativa.

Oklusi folikel rambut dipercaya merupakan proses awal terjadinya hidradenitis suppurativa. Penyebab terjadinya oklusi folikular sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Disregulasi gamma-secretase/Notch pathway dipercaya memegang peranan penting. Pada keadaan normal, Notch pathway berfungsi menjaga sel-sel outer dan inner root sheath juga adneksa kulit. Gangguan pada sinyal Notch pathway menyebabkan gangguan pada homeostasis kelenjar apokrin dan perubahan struktur folikel rambut menjadi kista epidermis kaya keratin yang diduga mendasari terjadinya oklusi folikular.

Dilatasi folikel rambut akan terjadi akibat oklusi folikular yang kemudian menyediakan ruang untuk kolonisasi bakteri dan keratin. Kolonisasi bakteri dan penumpukan keratin pada folikel rambut akan mencetuskan proses inflamasi kronik. Hal ini didukung dengan temuan peningkatan kadar beberapa sitokin proinflamasi, seperti tumor necrosis factor (TNF)-á, interleukin (IL)-1â, dan IL-17. Infiltrat sel-sel inflamasi pada folikel rambut akan mengakibatkan terbentuknya abses. Abses pada folikel rambut akan merusak unit pilosebaseous dan struktur adneksa sekitar. [1,4] Sama hal nya dengan furunkulosis yang merupakan kondisi infeksi dalam pada folikel rambut yang juga menyebabkan terbentuknya abses dengan akumulasi pus dan jaringan nekrotik.