Patofisiologi Fibroadenoma Mammae (FAM)
Patofisiologi fibroadenoma mammae (FAM) sebagian besar dipengaruhi oleh aktivitas hormonal. Kelenjar mamae berasal dari bagian kaudal jaringan ektodermal yang dikenal sebagai garis susu, dimulai dari aksila hingga inguinal pada permukaan anterior dari fetus yang sedang berkembang. Saat pubertas, hormon pituitari dan ovarium mempengaruhi stimulasi dari pembesaran payudara wanita secara primer menyebabkan akumulasi dari adiposit.
Setiap payudara mengandung 15-22 unit kelenjar yang dikenal dengan lobulus payudara yang dibatasi oleh ligament Cooper. Setiap lobulus terdiri dari kelenjar tubuloalveolar dan jaringan adiposa. Setiap lobulus berakhir pada duktus laktiferus yang selanjutnya keluar pada permukaan puting. Multipel duktus laktiferus berkumpul untuk membentuk ampula yang melintasi puting untuk membuka pada bagian apeks. Di bawah permukaan puting, duktus laktiferus membentuk dilatasi besar yang dinamai sinus laktiferus dimana berfungsi sebagai reservoir ASI saat laktasi.
Massa payudara dapat mengenai bagian manapun dari jaringan yang membentuk payudara termasuk kulit, duktus, lobulus dan jaringan ikat. Fibroadenoma berasal dari duktus terminal dari lobulus.
Perjalanan fibroadenoma berbeda pada setiap individu, tetapi kebanyakan fibroadenoma mengecil akibat penurunan jumlah sel disertai infark yang membentuk kalsifikasi dan hialinisasi. [3,4]
Peran Fibroblast Growth Factor
Mekanisme pembentukan dan progresi fibroadenoma mammae (FAM) masih belum diketahui secara jelas. Sebuah studi melaporkan bahwa acidic fibroblast growth factor (AFGF) diduga berperan dalam patogenesis FAM. AFGF adalah aktivator fibroblast yang berinteraksi dengan reseptor sel seperti fibroblast growth factor receptor 4 (FGFR4). Studi ini menyatakan bahwa interaksi AFGF dengan FGFR4 menyebabkan mekanisme modulasi parakrin atau autokrin dari sel stromal dan epitelial yang memicu terbentuknya FAM. [5]
Mutasi Gen MED12
Gen mediator complex subunit 12 (MED12) adalah gen yang berperan dalam mengkode protein yang merupakan komponen dari regulator transkripsional 26-subunit yang diduga memfasilitasi proses bridging sekuens regulatorik DNA menjadi kompleks inisiasi RNA polimerase II. Selain daripada itu, gen MED12 juga berperan dalam pensinyalan gen sonic hedgehog. Mutasi pada gen ini diduga berkaitan dengan berkembangnya fibroadenoma mammae (FAM). [6]
