Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Fibroadenoma Mammae (FAM)
Patofisiologi fibroadenoma mammae atau FAM umumnya dipengaruhi oleh aktivitas hormonal. Kelenjar mammae berasal dari bagian kaudal jaringan ektodermal yang dikenal sebagai garis susu, dimulai dari bagian aksila hingga inguinal pada permukaan anterior fetus yang sedang berkembang. Saat pubertas, hormon pituitari dan ovarium menstimulasi pembesaran payudara wanita secara primer.[3,4]
Tiap payudara mengandung 15–22 unit kelenjar yang dikenal dengan lobulus payudara yang dibatasi oleh ligamen Cooper. Tiap lobulus terdiri dari kelenjar tubuloalveolar dan jaringan adiposa. Tiap lobulus berakhir pada duktus laktiferus yang selanjutnya keluar pada permukaan puting.[3,4]
Duktus laktiferus multipel berkumpul untuk membentuk ampula yang melintasi puting untuk membuka pada bagian apeks. Di bawah permukaan puting, duktus laktiferus membentuk dilatasi besar yang dinamai sinus laktiferus. Sinus ini berfungsi sebagai reservoir ASI saat laktasi.[3,4]
Massa payudara dapat mengenai bagian mana pun dari jaringan yang membentuk payudara, termasuk kulit, duktus, lobulus, dan jaringan ikat. Fibroadenoma berasal dari duktus terminal dari lobulus. Kebanyakan fibroadenoma mengecil akibat penurunan jumlah sel disertai infark yang membentuk kalsifikasi dan hialinisasi. Namun, beberapa fibroadenoma mungkin mengalami transformasi ke arah keganasan payudara.[3,4]
Peran Fibroblast Growth Factor
Mekanisme pembentukan dan progresivitas fibroadenoma mammae (FAM) masih belum diketahui secara jelas. Suatu studi melaporkan bahwa acidic fibroblast growth factor (AFGF) mungkin berperan dalam patogenesis FAM.[5]
AFGF adalah aktivator fibroblast yang berinteraksi dengan reseptor sel seperti fibroblast growth factor receptor 4 (FGFR4). Studi menyatakan bahwa interaksi AFGF dengan FGFR4 menyebabkan mekanisme modulasi parakrin atau autokrin dari sel stromal dan epitelial yang memicu terbentuknya FAM.[5]
Mutasi Gen MED12
Gen mediator complex subunit 12 (MED12) adalah gen yang berperan untuk mengkode protein komponen dari regulator transkripsional 26-subunit, yang diduga memfasilitasi bridging sekuens regulatorik DNA menjadi kompleks inisiasi RNA polimerase II. Selain itu, gen MED12 juga berperan dalam pensinyalan gen sonic hedgehog. Mutasi pada gen ini diduga berkaitan dengan berkembangnya fibroadenoma mammae (FAM).[6]
Direvisi oleh: dr. Irene Cindy Sunur
