• Rekombinan faktor VIIa membentuk kompleks dengan faktor jaringan (tissue factor) yang dilepaskan pada keadaan cedera jaringan. Selanjutnya, akan mengaktivasi faktor X menjadi faktor Xa secara langsung
• Rekombinan faktor VIIa juga berikatan dengan platelet yan teraktivasi, yang akan meningkatkan aktivasi faktor X pada lokasi cedera jaringan

Aktivasi faktor X menjadi faktor Xa dari kedua mekanisme ini akan menginisiasi kaskade koagulasi, dimana prothrombin akan dikonversi menjadi thrombin, yang selanjutnya mengonversi fibrinogen menjadi fibrin, sehingga terjadi proses hemostatis lokal pada lokasi perdarahan.[2,6,7]

Pemberian rekombinan faktor VIIa dosis tinggi akan meningkat kadar faktor VIIa secara signifikan dibandingkan pada kondisi fisiologis, sehingga akan meningkatkan pembentukan thrombin. Pemberian rekombinan faktor VIIa juga akan berikatan dengan membran fosfolipid dari platelet yang teraktivasi dan mengaktivasi faktor X dan faktor IX, bahkan tanpa adanya faktor jaringan (tissue factor), sehingga akan meningkatkan koagulasi.[4]

Aktivitas rekombinan faktor VIIa akan menurun pada keadaan dimana terjadi penurunan faktor koagulan lain, trombositopenia, dan asidosis. [3] Rekombinan faktor VIIa memiliki efek farmakodinamik yang dependen terhadap dosis dan konsentrasi, yaitu pemendekan aPTT (activated partial thromboplastin time) dan PT (prothrombin time), dan peningkatan pembentukan thrombinan dengan platelet (TGT).[6]

Farmakokinetik

Farmakokinetik faktor VII sedikit berbeda tergantung dengan dosis pemberiannya.

Absorpsi

Lima menit setelah injeksi intravena rekombinan faktor VIIa dosis 75 mcg/kg dan 225 mcg/kg, kadar puncak plasma tercapai sebesar 566,2 ng/ml dan 2440,6 ng/ml berturut-turut.[6]

Distribusi

Distribusi volume pada keadaan tetap (VSS) setelah injeksi rekombinan faktor VII dalam dosis 75 mcg/kg adalah 19,9 L/kg/menit. Sementara itu, VSS pada dosis 225 mcg/kg adalah 11,9  L/kg/menit.

Pada pemberian dengan dosis 17,5 mcg/kg, 35 mcg/kg, dan 70 mcg/kg, nilai VSS adalah 103 ml/kg.[2,6]

Metabolisme

Terdapat beberapa reseptor yang diduga berkaitan dengan metabolisme faktor VII. Reseptor LDL (low density lipoprotein) dan LRP (lipoprotein receptor-related protein) merupakan reseptor yang berperan dalam klirens faktor VIII, Faktor IX, dan faktor Xa secara in vivo. Pada hati juga terdapat serpin receptor 1, suatu reseptor hepatik endositotik yang memediasi klirens kompleks ATIII-protease yang berpotensi memediasi klirens rekombinan faktor VIIa.

Reseptor spesifik karbohidrat, seperti asialoglycoprotein receptor (ASGPR), yang banyak ditemukan pada hepar  juga menunjukan peran klirens hepatik dari glycosylated rFVIIa.[8]

Eliminasi

Kekurangan dari rekombinan faktor VIIa (rFVIIa) adalah waktu paruhnya yang singkat, yaitu sekitar 2,7 jam dengan klirens 0,5 ml/kg/menit. Waktu klirens bahkan lebih cepat lagi pada pasien berusia di bawah 15 tahun.[1]