Rosuvastatin menghambat HMG-CoA reductase, yang berperan dalam jalur biosintesis kolesterol endogen secara selektif dan reversibel. Penurunan sintesis sterol hepatik menyebabkan hepatosit merespons dengan meningkatkan sintesis reseptor LDL pada membran hepatosit dan menstimulasi katabolisme LDL.

Dibandingkan dengan statin lain, rosuvastatin memiliki efek pleiotropik tambahan seperti perbaikan fungsi endotelial, antiinflamasi pada plak koroner, antitrombotik, dan antioksidan. Rosuvastatin memperbaiki fungsi endotel dengan meningkatkan produksi oksida nitrat endotel vaskular Rosuvastatin juga menghambat agregasi platelet terhadap leukosit, sehingga menghambat pembentukan klot pada endotel.[1,2,4]

Farmakokinetik

Farmakokinetik rosuvastatin menunjukkan bahwa obat ini mengalami first pass extraction di hepar. Setelah pemberian per oral, mayoritas obat dan metabolitnya diekskresikan di feses.[2,3]

Absorpsi

Bioavailabilitas rosuvastatin berkisar 20%, yang secara kualitatif lebih tinggi dibandingkan dengan simvastatin dan lovastatin, namun setara dengan atorvastatin, pravastatin dan fluvastatin. Setelah pemberian secara oral dosis tunggal, puncak konsentrasi plasma dicapai dalam 3-5 jam. Pemberian makanan dapat menurunkan absorpsi rosuvastatin sekitar 20%.[2,3,5]

Distribusi

Rosuvastatin memiliki volume distribusi sebesar 134 L dan sekitar 90% dari rosuvastatin berikatan dengan protein terutama albumin. Rosuvastatin lebih bersifat kurang lipofilik dibandingkan dengan statin lainnya.

Masuknya rosuvastatin menuju jaringan ekstrahepatik terjadi melalui proses difusi pasif. Rosuvastatin memiliki keuntungan dengan lebih rendahnya risiko rabdomiolisis.[2,3,5]

Metabolisme

Rosuvastatin tidak dimetabolisme secara ekstensif. Sitokrom P4502C9 utamanya bertanggung jawab dalam metabolismenya, membentuk metabolit mayor berupa N-desmethylrosuvastatin. Meski demikian, metabolisme oleh CYPC29 ini ditemukan tidak bermakna secara klinis.[5]

Ekskresi

Mayoritas rosuvastatin diekskresikan di feses. Waktu paruh adalah 19 jam.[2,3,5]