Patofisiologi seminoma testis berasal dari epitel germinal tubulus seminiferus. Penyakit ini diduga muncul akibat proliferasi spermatogonia imatur. Perjalanan penyakit seminoma testis diduga sudah dimulai sejak masa embriogenesis awal.

Pada seminoma testis, faktor lingkungan mikro dan defek epigenetik diperkirakan menyebabkan gonosit mengalami gangguan proses diferensiasi, sehingga tetap mempertahankan profil embrioniknya. Xeno-estrogen dan antitestosteron yang terdapat pada seminoma testis diduga memiliki efek negatif terhadap sel sertoli dan sel leydig, yaitu menimbulkan lingkungan suboptimal untuk sel germinal berdiferensiasi dan kemudian berkembang menjadi carcinoma in situ (CIS).[1,2]

Normalnya, protein penanda embrionik menghilang dalam waktu 6-12 bulan setelah kelahiran. Namun, pada carcinoma in situ seminoma testis, penanda embrionik masih tetap dapat ditemukan dan bersifat resisten terhadap apoptosis dan maturasi. Penyebab pasti progresivitas CIS menjadi tumor sel germinal masih belum diketahui.[2]