Proses resorpsi tulang diawali peningkatan sel mononuklear pada sumsum tulang yang akan meningkatkan aktivitas osteoklast. Proses resorpsi juga didukung oleh adanya peningkatan sitokin proinflamasi, serta sel T dan B yang mengalami aktivasi. Sel T dan B yang mengalami aktivasi akan meningkatkan kadar receptor activator of nuclear factor kappa-Β ligand (RANKL) yang menambah aktivitas resorpsi tulang.

Teori lain juga menunjukkan peranan enzim kolagenase, beta heksosaminidase, nitrogen oksida, serta matriks metalloproteinase dalam proses destruksi tulang penderita kolesteatoma.[7,8]

Peran Infeksi pada Kolesteatoma

Infeksi juga berperan penting dalam patogenesis dan tingkat agresivitas kolesteatoma. Hal ini ditunjang oleh fakta bahwa biofilm bakteri umum dijumpai pada telinga tengah penderita kolesteatoma. Produksi biofilm terjadi akibat ketidakseimbangan antara proses oksidatif dan antioksidan pada bakteri, terutama Pseudomonas aeruginosa, bakteri yang umum dijumpai pada infeksi telinga tengah.

Biofilm akan menginduksi proses inflamasi kronis, serta proliferasi dan resorpsi tulang. Keberadaan bakteri, terutama Staphylococcus aureus, Proteus sp., Peptococcus sp., dan Bacteroides sp. juga dapat memperparah proses destruksi tulang melalui produksi asam yang menurunkan pH debris kolesteatoma dan menstimulasi sifat invasif dan proliferatif dari epitelium.[7,8]

Direvisi oleh: dr. Gabriela Widjaja