Patofisiologi retinopati diabetik berkaitan dengan kondisi hiperglikemia dalam jangka waktu lama yang akan menyebabkan perubahan biokimiawi dan fisiologi, termasuk gangguan jalur poliol, aktivasi protein kinase C, peningkatan ekspresi faktor pertumbuhan, peningkatan pembentukan advanced glycation end products (AGEs), jalur heksosamine, dan stress oksidatif. Perubahan tersebut pada awalnya akan memicu dilatasi pembuluh darah dan perubahan aliran darah, yang menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah.

Kerusakan Pembuluh Darah pada Retinopati Diabetik

Beberapa kerusakan pembuluh darah yang menyertai adalah penebalan membran basal dan apoptosis sel endotel yang mengakibatkan gangguan sawar darah retina internal. Hal ini secara makroskopis akan tampak sebagai lumen kapiler menyempit dan peningkatan agregasi trombosit. Penyempitan dan oklusi tersebut menyebabkan gangguan aliran darah retina, sehingga terjadi hipoksia retina. Kondisi hipoksia akan memicu dekompensasi fungsi endotel dan neovaskularisasi retina patologik yang oleh faktor-faktor angiogenik seperti VEGF melalui aktivasi hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1) dan peningkatan phospholipase A2 (PLA2) untuk pelepasan faktor-faktor angiogenik seperti Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF).[9,10]