Patofisiologi Retinopati Diabetik
Patofisiologi retinopati diabetik berkaitan dengan kondisi hiperglikemia dalam jangka waktu lama yang akan menyebabkan perubahan biokimiawi dan fisiologi, termasuk gangguan jalur poliol, aktivasi protein kinase C, peningkatan ekspresi faktor pertumbuhan, peningkatan pembentukan advanced glycation end products (AGEs), jalur heksosamine, dan stress oksidatif. Perubahan tersebut pada awalnya akan memicu dilatasi pembuluh darah dan perubahan aliran darah, yang menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah.
Kerusakan Pembuluh Darah pada Retinopati Diabetik
Beberapa kerusakan pembuluh darah yang menyertai adalah penebalan membran basal dan apoptosis sel endotel yang mengakibatkan gangguan sawar darah retina internal. Hal ini secara makroskopis akan tampak sebagai lumen kapiler menyempit dan peningkatan agregasi trombosit. Penyempitan dan oklusi tersebut menyebabkan gangguan aliran darah retina, sehingga terjadi hipoksia retina. Kondisi hipoksia akan memicu dekompensasi fungsi endotel dan neovaskularisasi retina patologik yang oleh faktor-faktor angiogenik seperti VEGF melalui aktivasi hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1) dan peningkatan phospholipase A2 (PLA2) untuk pelepasan faktor-faktor angiogenik seperti Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF).[9,10]
Hiperglikemia dan Inflamasi pada Retinopati Diabetik
Kondisi hiperglikemia pada diabetes mellitus dapat disertai dengan inflamasi dengan tampakan leukositosis yang berhubungan dengan kerusakan endotel dan gangguan sawar darah retina internal. Faktor inflamasi yang berperan adalah kemokin berupa monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1), macrophage inflammatory protein-1alpha (MIP-1α), dan MIP-1β yang umumnya ditemukan meningkat pada pasien retinopati diabetik. Selain itu, neurodegenerasi retina juga berperan dengan kelainan berupa hilangnya sel ganglion dan penurunan ketebalan retina.[9,11]
