Masuk atau Daftar

Alo! Masuk dan jelajahi informasi kesehatan terkini dan terlengkap sesuai kebutuhanmu di sini!
atau dengan
Facebook
Masuk dengan Email
Masukkan Kode Verifikasi
Masukkan kode verifikasi yang telah dikirimkan melalui SMS ke nomor
Kami telah mengirim kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Kami telah mengirim ulang kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Terjadi kendala saat memproses permintaan Anda. Silakan coba kembali beberapa saat lagi.
Selanjutnya

Tidak mendapatkan kode? Kirim ulang atau Ubah Nomor Ponsel

Mohon Tunggu dalam Detik untuk kirim ulang

Nomor Ponsel Sudah Terdaftar

Nomor yang Anda masukkan sudah terdaftar. Silakan masuk menggunakan nomor [[phoneNumber]]

Masuk dengan Email

Silakan masukkan email Anda untuk akses Alomedika.
Lupa kata sandi ?

Masuk dengan Email

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk akses Alomedika.

Masuk dengan Facebook

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk verifikasi akun Alomedika.

KHUSUS UNTUK DOKTER

Logout
Masuk
Download Aplikasi
  • CME
  • Webinar
  • E-Course
  • SKP
  • Diskusi Dokter
  • Penyakit & Obat
    Penyakit A-Z Obat A-Z Tindakan Medis A-Z
Patofisiologi Sindrom Reye general_alomedika 2020-08-10T13:38:18+07:00 2020-08-10T13:38:18+07:00
Sindrom Reye
  • Pendahuluan
  • Patofisiologi
  • Etiologi
  • Epidemiologi
  • Diagnosis
  • Penatalaksanaan
  • Prognosis
  • Edukasi dan Promosi Kesehatan

Patofisiologi Sindrom Reye

Oleh :
dr. Evelyn Ongkodjojo
Share To Social Media:

Patofisiologi sindrom Reye belum diketahui secara pasti tetapi diduga berkaitan dengan kerusakan mitokondria akibat infeksi virus. Kerusakan ini menyebabkan gangguan metabolisme asam lemak, terutama pada pasien yang mengonsumsi toksin mitokondria (seperti salisilat dalam aspirin) dan pada pasien yang memiliki kelainan metabolisme asam lemak bawaan atau kelainan mitokondria bawaan.

Manifestasi klinis neurologis sindrom Reye diduga terjadi akibat disfungsi mitokondria hepar yang kemudian menyebabkan hiperamonia. Level amonia yang tinggi dapat menyebabkan edema astrosit, sehingga terjadi edema serebral difus yang diikuti dengan peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan yang dapat terjadi meliputi edema astrosit, kehilangan neuron, pembengkakan dan penurunan jumlah mitokondria.[1,2]

Pengaruh Asam Asetilsalisilat terhadap Mitokondria Hepatosit

Asam asetilsalisilat (aspirin) merupakan agen analgesik dan antiplatelet yang telah digunakan secara luas. Pada level molekuler, asam asetilsalisilat meningkatkan stress oksidatif sehingga dapat mengganggu fungsi mitokondria. Asam asetilsalisilat diketahui dapat memicu apoptosis sel hepatosit walaupun dengan kadar subtoksik (1–5 mmol/L). Obat ini menginhibisi antiapoptotic nuclear factor kappa-light-chain-enhancer dari sel B yang aktif (NF-kB).

Asam asetilsalisilat juga menyebabkan kematian sel hepatosit melalui jalur apoptosis yang berkaitan dengan mitochondrial permeability transition (MPT), di mana terjadi kegagalan fosforilasi oksidatif yang menyebabkan peningkatan produksi asetil CoA dan penurunan free coenzyme A. Hal ini akan menyebabkan hiperamonia dan hipoglikemia pada pasien.[5,6]

Penelitian menunjukkan bahwa penggunaan dosis aspirin >45 mg/kg meningkatkan risiko sindrom Reye hingga 20 kali lipat. Penelitian lain juga menunjukkan bahwa kadar salisilat sebesar 150 µg/mL dikaitkan dengan defisit neurologis dan mortalitas, sedangkan kadar salisilat 100 µg/mL tidak dikaitkan dengan defisit neurologis. Hal ini menunjukkan bahwa dosis salisilat yang tinggi dapat memperburuk sindrom Reye yang dialami. Pada anak-anak, mekanisme kompensasi terhadap acid stress tidak seefektif orang dewasa sehingga gangguan sistem saraf pusat tampak nyata.[3,5]

Referensi

1. Chapman J, Arnold JK. Reye Syndrome. StatPearls Publishing. 2020. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526101/
2. Weiner DL. Reye Syndrome. Medscape. 2018. https://emedicine.medscape.com/article/803683-overview#a1
3. Magrum BG, Pickworth KK. Aspirin rechallenge in an adult patient previously diagnosed with Reye syndrome. Am J Health Syst Pharm. 2020;77(2):123-127. doi:10.1093/ajhp/zxz276
5. Mund ME, Gyo C, Brüggmann D, et al. Acetylsalicylic acid as a potential pediatric health hazard: legislative aspects concerning accidental intoxications in the European Union. J Occup Med Toxicol. 2016;11:32. doi:10.1186/s12995-016-0118-5
6. Dinakaran D, Sergi CM. Co-ingestion of aspirin and acetaminophen promoting fulminant liver failure: A critical review of Reye syndrome in the current perspective at the dawn of the 21st century. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2018;45(2):117-121. doi:10.1111/1440-1681.12861

Pendahuluan Sindrom Reye
Etiologi Sindrom Reye
Diskusi Terbaru
dr. Hudiyati Agustini
Kemarin, 13:50
Profilaksis Oftalmia Neonatorum: Apakah Masih Relevan? - Artikel SKP Alomedika
Oleh: dr. Hudiyati Agustini
1 Balasan
ALO Dokter, Apakah Dokter masih menerapkan pemberian tetes mata antibiotik profilaksis pada bayi baru lahir? Sebenarnya, tindakan ini bertujuan untuk...
Anonymous
Kemarin, 13:11
Daging tumbuh di vagina bagian dalam
Oleh: Anonymous
2 Balasan
Siang dok, izin berdiskusi ada pasien dengan keluhan daging tumbuh di vagina bagian dalam, user baru menyadari hal ini beberapa hari sebelum konsul,...
Anonymous
1 hari yang lalu
Pilihan antibiotik untuk terapi ISPA di layanan primer
Oleh: Anonymous
3 Balasan
Alo dokter. Izin bertanya pilihan antibiotik yang paling baik digunakan dalam terapi ISPA ec. bacterial infection di layanan primer apa ya dok? Di tempat...

Lebih Lanjut

Download Aplikasi Alomedika & Ikuti CME Online-nya!
Kumpulkan poin SKP sebanyak-banyaknya, Gratis!

  • Tentang Kami
  • Advertise with us
  • Syarat dan Ketentuan
  • Privasi
  • Kontak Kami

© 2021 Alomedika.com All Rights Reserved.