Patofisiologi Defisiensi Vitamin A
Patofisiologi defisiensi vitamin A adalah kurangnya vitamin A dalam tubuh yang menyebabkan gangguan dalam regenerasi pigmen visual, kestabilan membran mukosa, dan fungsi imun. Pada kondisi normal, vitamin A memegang peranan penting dalam organogenesis, pertumbuhan, fungsi imun, diferensiasi jaringan, serta berperan dalam aktivitas gastrointestinal. Karena fungsi vitamin A yang luas dalam proliferasi dan pemeliharaan sel, maka defisiensi vitamin A berhubungan dengan gangguan multiorgan, seperti gangguan dalam pengecapan, penurunan integritas mukosa saluran cerna, kolestasis, penurunan fungsi imun, peningkatan inflamasi, gangguan dalam reproduksi, gangguan saluran napas, dan gangguan penglihatan.[7,11]
Vitamin A dibutuhkan dalam regenerasi sel untuk mempertahankan rhodopsin, sel batang, dan sel kerucut dalam retina. Defisiensi vitamin A menyebabkan perubahan pada konjungtiva dan kornea yang diawali dengan buta senja dan kemunculan bercak Bitot. Secara progresif, defisiensi vitamin A akan menyebabkan kebutaan permanen.[1,4,7,8]
Vitamin A terdiri dari 3 bentuk, yaitu retinol beta, beta karoten, dan karotenoid. Retinol adalah bentuk aktif vitamin A dan banyak ditemukan pada bahan pangan hewani. Beta karoten banyak terdapat dalam tumbuhan, sedangkan karotenoid dalam tubuh berada dalam bentuk alkohol bebas atau lemak ester. Dalam tubuh manusia, vitamin A akan dihidrolisis oleh enzim pankreas dan intestinal, dan kemudian retinol-binding protein (RDP) akan mengikat, mengatur absorpsi serta metabolisme vitamin A. sekitar 50-80% vitamin A disimpan dalam hati, sisanya dalam jaringan adiposa, paru-paru, dan ginjal. Zinc berperan dalam membantu absorpsi vitamin A di usus dan pembentukan RDP.[1,2,8]
Kadar vitamin A sendiri dinyatakan dalam international unit (IU). Satu IU setara dengan 0,3 mcg retinol activity equivalent (RAE). Rekomendasi harian vitamin A untuk anak, laki-laki, dan perempuan secara berturut-turut adalah 300-600, 900, dan 700 mcg RAE.[1,4]
Defisiensi vitamin A dapat terjadi secara sekunder karena penurunan proses pencernaan, penurunan absorpsi, dan gangguan metabolisme, atau meningkatnya kebutuhan. Karena vitamin A bersifat larut dalam lemak, gangguan pada pencernaan yang dapat menghambat penyerapan lemak juga dapat mempengaruhi penyerapan vitamin A. Pasien dengan insufisiensi pankreas, inflammatory bowel disorder (IBD)cysti, cystic fibrosis, cholestasis, atau pasca operasi bypass usus halus, memiliki risiko tinggi terjadinya defisiensi vitamin A.[1,2]
