Patofisiologi Temporomandibular Joint Disorder (TMD)
Patofisiologi Temporomandibular Joint Disorder (TMD) diawali dengan beban mekanis berlebihan yang diterima oleh sendi temporomandibular. Hal ini mengakibatkan aktivasi hypoxia-induced transcription factor-1 yang diikuti dengan vascular endothelial growth factor (VEGF).[2]
VEGF diproduksi oleh kondrosit kartilago artikular. Berperan untuk meregulasi tingkat autokrin dari matrix metalloproteinase (MMP)-13, dan menghambat tissue matrix metalloproteinase (TIMP)-1. Berkurangnya konsentrasi TIMP dan peningkatan ekspresi MMP menuntun kepada kelainan di dalam sirkulasi dari komponen matriks ekstraseluler, kolagen, dan proteoglikan, sehingga diekspresikan sebagai peningkatan degradasi. Ketidakseimbangan antara sintesis dan distribusi komponen matriks ekstraseluler menyebabkan destruksi kartilago artikular.[2]
VEGF menginisiasi destruksi kartilago artikular dengan melakukan stimulasi osteoklas dan memfasilitasi penetrasi pembuluh darah ke dalam kartilago artikular. Kemudian, terjadi pengurangan hidrasi sendi temporomandibular karena degradasi asam hyaluronat dan peningkatan aktivitas radikal bebas.[2]
Ketika tekanan di dalam sendi hampir melewati batas tekanan kapiler, akan mulai terjadi hipoksia dan degradasi sendi. Hipoksia akan menghasilkan radikal bebas yang akan menginisiasi biosintesis dan meningkatkan degradasi asam hyaluronat. Muaranya adalah penurunan viskositas cairan sinovial yang dapat meningkatkan friksi antar permukaan. Nyeri yang timbul akibat hipoksia ini, kadang dikaitkan dengan kondisi lain, seperti migrain, fibromyalgia, bruksisme, depresi, sindrom kolitis, dan kelelahan kronis.[2]
Sitokin di dalam cairan sinovial juga memainkan peran penting dalam proses degenerasi, terutama tumor necrosis factor-α (TNF-α), Interleukin-1, dan Interleukin-6. Sitokin-sitokin ini berperan penting dalam patogenesis TMD karena akan meningkatkan resorpsi tulang melalui mekanisme aktivasi osteoklas.[2]
