Patofisiologi Cheilitis

Cheilitis simpleks dapat dipicu oleh kebiasaan menjilat bibir, kebiasaan menggigit bibir, atau kebiasaan menyeka bibir terlalu sering. Faktor risiko lain yang juga berpengaruh adalah kondisi iklim. Pada cuaca yang dingin dan kering, bibir rentan menjadi kering. Melembabkan bibir dengan saliva akan memperburuk kondisi bibir. Kebiasaan menjilat bibir terlalu sering menyebabkan bibir semakin kering dan iritasi, lalu akan terbentuk fisura dan bibir menjadi pecah-pecah. Menjilat juga menyebabkan hilangnya lapisan film bibir yang tipis dan berminyak yang berfungsi melindungi bibir dari kehilangan kelembaban.[2,3]

Patofisiologi Cheilitis Angular

Cheilitis angular terjadi karena maserasi fisik pada sudut komisura akibat paparan saliva yang berlebihan. Saliva mengandung enzim pencernaan yang dapat mengiritasi bibir dengan mengekstraksi kelembaban dan menyebabkan evaporasi. Pemaparan saliva yang terlalu lama dapat menginduksi reaksi kontak dermatitis dan eksematosa di komisura bibir. Integritas epitel stratum korneum yang rusak dapat menyebabkan terjadinya invasi organisme infeksius ke jaringan, misalnya Candida albicans atau Staphylococcus aureus.[2,4]

Patofisiologi Cheilitis Eksematosa

Cheilitis eksematosa atau cheilitis kontak terjadi akibat reaksi hipersensitivitas tipe IV atau delayed hypersensitivity melalui kontak dengan alergen sehingga muncul peradangan pada daerah perioral dan oral. Pencetus cheilitis eksematosa dapat berupa reaksi hipersensitivitas terhadap lipstik, pasta gigi, makanan, ataupun barang sehari-hari yang diletakkan di mulut (misalnya pena atau pewarna kuku).

Cheilitis eksematosa juga sering disebut dengan dermatitis bibir. Manifestasi klinis yang timbul adalah bibir merah, kering, dan berskuama. Cheilitis eksematosa dapat disebabkan oleh reaksi atopik, kontak iritan, ataupun kontak alergi.[5]

Patofisiologi Drug-Induced Cheilitis

Sesuai namanya, drug-induced cheilitis terjadi karena konsumsi obat-obatan. Beberapa obat yang dapat mencetuskan drug-induced cheilitis adalah retinoid, antibiotik topikal, disinfektan, anestetik lokal, ataupun produk kosmetik bibir.[6]

Patofisiologi Cheilitis Aktinik

Cheilitis aktinik terjadi akibat proliferasi keratinosit epidermal atipikal akibat paparan sinar matahari kronis. Paparan kronis sinar UV merusak gen supresor tumor p53 yang mengakibatkan replikasi sel yang tidak terkendali. Hal ini meningkatkan risiko transformasi keganasan menjadi karsinoma sel skuamosa.[7]

Patofisiologi Cheilitis Glandular

Cheilitis glandular terjadi akibat fibrosis di sekitar kelenjar saliva. Infiltrat inflamasi kronis yang padat dapat ditemukan pada kasus yang berat.[3]

Patofisiologi Cheilitis Granulomatosa

Cheilitis granulomatosa terjadi akibat edema yang sudah berlangsung lama dan inflamasi perivaskular pada bibir dan jaringan fasial. Pembengkakan pada bibir umumnya dimulai saat dewasa muda dan bermanifestasi sebagai pembengkakan yang permanen atau intermiten. Penyebab pasti cheilitis granulomatosa tidak diketahui. Diduga adanya influks sel radang pada bibir saat terjadi edema akan menyebabkan manifestasi cheilitis.[3]