Peran sistem konduksi jantung adalah memulai sinyal listrik (impuls) yang mengontrol dan mengkoordinasikan kontraksi atrium dan ventrikel. Komponen sistem konduksi atau elektrofisiologi jantung meliputi nodus SA, nodus atrioventrikular (AV), dan sistem His-Purkinje.[8]

Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang terletak di atrium kanan. Sel-sel khusus di dalam nodus SA terdepolarisasi secara spontan dan memulai impuls listrik. Impuls listrik kemudian menjalar ke nodus AV melalui atrium. Hantaran impuls ini menyebabkan kontraksi kedua atrium.[2,8]

Impuls selanjutnya diteruskan dari nodus AV ke Berkas His dan melalui dua percabangan Berkas His. Aktivasi listrik melalui kedua cabang berkas tersebut dan serabut Purkinje menghasilkan kontraksi ventrikel kanan dan kiri hampir bersamaan. Satu siklus kontraksi atrium dan ventrikel tersebut kemudian dikenal sebagai detak jantung yang dapat dilihat pada gambar interaktif di bawah ini.[2,8]

Pengaruh Saraf pada Sistem Konduksi Jantung

Sistem saraf simpatis dan parasimpatis mempengaruhi sistem konduksi jantung. Oleh karena itu, aktivitas yang menstimulasi respon vagal dapat mempengaruhi laju denyut jantung. Sebaliknya, peningkatan tonus simpatis meningkatkan aktivitas nodus SA sehingga terjadi percepatan detak jantung.[2,8]

Detak jantung juga dipengaruhi oleh baroreseptor, refleks Bainbridge dan detak jantung intrinsik. Baroreseptor mengatur denyut jantung melalui refleks baroreseptor yang erat dengan tekanan darah. Denyut jantung sendiri juga berperan dalam pengaturan tekanan darah. Refleks Bainbridge mengatur denyut jantung melalui peningkatan tekanan vena sentral.[1]

Selain itu, interaksi saraf otonom dengan reseptor adrenergik B meningkatkan denyut jantung. Sebaliknya, interaksi dengan reseptor muskarinik memperlambat denyut jantung. Oleh karena itu, obat yang bekerja langsung pada kedua reseptor tersebut dapat memicu bradikardia.[1]

Patogenesis Bradikardia

Iskemia, remodeling struktural pada jantung yang dapat terjadi akibat infark miokard jantung, ataupun stimulasi otonom dapat mengakibatkan disfungsi pacemaker nodus SA dan menghambat impuls selanjutnya melalui jalur konduksi nodus SA. Fenomena terhambatnya impuls melalui jalur konduksi nodus SA disebut sebagai exit block.[1,2,9]

Exit block nodus SA menyebabkan impuls pacemaker primer tidak berasal dari nodus SA, melainkan dari pacemaker lainnya seperti nodus atrioventrikular (AV). Impuls yang berasal dari nodus AV adalah 40-60 kali per menit sehingga akan menyebabkan perlambatan denyut jantung.[1,2,9]

Mutasi pada keluarga gen HCN dan mutasi gen SCN5A dapat menyebabkan sick sinus syndrome. Kondisi tersebut akan menyebabkan nodus sinus tidak dapat menciptakan detak jantung yang sesuai dengan kebutuhan tubuh.[1,2,9]