Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Kista Dentigerous
Patofisiologi kista dentigerous secara pasti masih belum diketahui. Namun, diketahui bahwa kista ini melibatkan ketidaknormalan interaksi kompleks, antara epitel oral dan jaringan mesenkim di sekitarnya, sehingga menghasilkan perkembangan gigi yang bersifat ektopik. Erupsi gigi ektopik dapat timbul akibat gangguan perkembangan atau proses patologis, seperti tumor atau kista.[19-23]
Faktor Pembentukan Kista Dentigerous
Akumulasi cairan, baik antara epitel enamel yang berkurang dengan enamel normal maupun antara lapisan organ enamel, dianggap menjadi faktor utama dalam pembentukan kista dentigerous. Akumulasi cairan tersebut dapat disebabkan oleh erupsi gigi dengan folikel yang impaksi atau inflamasi periapikal yang persisten.[19-23]
Erupsi Gigi dengan Folikel yang Impaksi
Gigi yang akan erupsi pada folikel yang impaksi dapat menghambat aliran balik vena, sehingga terjadi transudasi serum yang cepat melalui dinding kapiler. Hal ini akan menimbulkan tekanan dan akumulasi cairan. Selain itu, kerusakan sel proliferasi folikel pada erupsi yang terhambat mungkin menjadi asal terjadinya kista dentigerous. Produk dari kerusakan ini dapat menyebabkan peningkatan tegangan osmotik, yang mengakibatkan terjadinya pembentukan kista.[19-23]
Inflamasi Periapikal yang Persisten
Inflamasi periapikal yang persisten menyebabkan iritasi kronis pada folikel penerus. Hal ini dapat memicu dan mempercepat pembentukan kista dentigerous yang berkembang di sekitar gigi permanen. Beberapa radiografi oksial menunjukkan perluasan tulang bukal di lokasi yang terdampak. Gigi desidui tidak berkontak langsung dengan kista dentigerous yang mendasarinya.[19-23]
Mekanisme Pembentukan Kista Dentigerous
Kista dentigerous dapat berasal baik dari dalam folikel (intrafolikuler) maupun luar folikel (ekstrafolikuler) gigi. Terdapat tiga kemungkinan mekanisme pembentukan kista dentigerous.
Pertama, kista dentigerous intrafolikuler mungkin terbentuk dengan mengelilingi mahkota gigi yang terdampak. Kista ini kemudian dapat mengalami inflamasi dan infeksi sekunder akibat inflamasi periapikal, yang menyebar dari gigi desidui yang nekrosis. Namun mekanisme ini dianggap tidak mungkin, karena semua kasus yang dilaporkan tidak terkait dengan gigi erupsi.[19-23]
Kedua, kista radikular berkembang di apikal gigi desidui yang nekrosis. Kista radikular ini dapat bersatu dengan folikel gigi pengganti yang belum erupsi, sehingga menyebabkan erupsi gigi pengganti ke dalam rongga kista. Hal ini dapat membentuk kista dentigerous ekstrafolikuler. Namun, hal ini dianggap sangat jarang terjadi karena kista radikular jarang terjadi pada gigi desidui.[19-23]
Ketiga, inflamasi periapikal dapat berasal dari sumber manapun, tetapi biasanya berasal dari gigi desidui non vital yang menyebar dan melibatkan folikel gigi desidui yang belum erupsi. Eksudat inflamasi akan menyebabkan terjadinya pemisahan epitel enamel yang berkurang dari enamel dengan pembentukan kista.[19-23]
